Симптомы митральной регургитации
Острая митральная регургитация вызывает такие же симптомы, как острая сердечная недостаточность и кардиогенный шок. Большинство больных с хронической митральной регургитацией сначала не имеют симптомов, и клинические проявления появляются постепенно, по мере увеличения левого предсердия, нарастания легочного давления и ремоделирования левого желудочка. Симптомы включают одышку, усталость (из-за сердечной недостаточности) и сердцебиение (часто из-за мерцательной аритмии). Иногда у больных развивается эндокардит (лихорадка, потеря в массы тела, эмболия).
Симптомы появляются, когда митральная регургитация становится умеренной или тяжелой. При осмотре и пальпации можно выявить интенсивную пульсацию в области проекции верхушки сердца и выраженные движения левой парастернальной области из-за увеличенного левого предсердия. Сокращения левого желудочка, которые усилены, увеличены и смещены вниз и влево, свидетельствуют о гипертрофии и дилатации левого желудочка. Разлитой прекардиальный подъем тканей грудной клетки встречается при тяжелой митральной регургитации вследствие увеличения левого предсердия, вызывающего смещение сердца кпереди. Шум регургитации (или дрожание) может ощущаться в тяжелых случаях.
При аускультации I сердечный тон (S1) может быть ослабленным или отсутствовать, если створки клапана ригидны (например, при сочетанном митральном стенозе и митральной регургитации на фоне ревматической болезни сердца), но обычно он есть, если створки мягкие. II сердечный тон (S2) может быть расщеплен, если не развилась тяжелая легочная артериальная гипертензия. III сердечный тон (S3), громкость которого на верхушке пропорциональна степени митральной регургитации, отражает выраженную дилатацию левого желудочка. IV сердечный тон (S4) характерен для недавнего разрыва хорд, когда левый желудочек не имел достаточно времени для дилатации.
Главный признак митральной регургитации – голосистолический (пансистолический) шум, который слышен лучше всего на верхушке сердца через стетоскоп с диафрагмой, когда больной лежит на левом боку. При умеренной митральной регургитации систолический шум имеет высокую частоту или дующий характер, но по мере увеличения потока он становится низко- или среднечастотным. Шум начинается с S1 в условиях, вызывающих несостоятельность створок в течение всей систолы (например, деструкция), но часто начинается после S (например, когда расширение камеры в систолу искажает аппарат клапана, а также когда ишемия миокарда или фиброз изменяют динамику). Если шум начинается после S2, он всегда продолжается до S3. Шум проводится вперед к левой подмышечной впадине; интенсивность может оставаться такой же или изменяться. Если интенсивность изменяется, шум имеет тенденцию к нарастанию в объеме к S2. Шум митральной регургитации усиливается при рукопожатии или приседании, потому что периферическое сопротивление сосудов нарастает, увеличивая регургитацию в левой предсердие. Интенсивность шумов уменьшается, когда больной стоит или при пробе Вальсальвы. Короткий неопределенный средний диастолический шум, возникающий из-за обильного митрального диастолического потока, может следовать сразу за S2 или казаться его продолжением.
Шум митральной регургитации можно спутать с трикуспидальной регургитацией, однако при последней шум увеличивается на вдохе.
Диагностика
Существует много диагностических тестов, которые позволяют определить наличие МР. Эти тесты предполагают диагностику патологии и могут указывать врачу, какое дальнейшее тестирование наиболее оправдано. В частности, используется исследования изображений, такие как эхокардиография или магнитно-резонансная ангиография сердца, а для оценки состояния проводимости сердца — электрокардиография.
Но несмотря на популярность всех этих методик, ультразвуковое обследование сердца считается наиболее информативным. Обусловлено это возможностью оценки полостей органа и состояния трехстворчатого клапана.
Диагноз подозревают на основании клинических данных, а подтверждают при помощи эхокардиографии. Допплер-эхокардиографию используют для обнаружения потока регургитации и оценки степени легочной гипертензии. Двух- или трехмерная эхокардиография применяется для уточнения причины и тяжести МН ( Степени митральной недостаточности), обнаружения и оценки степени кальциноза митрального кольца, размера и функции ЛЖ и ЛП и выявления легочной гипертензии.
В случае, когда острая, тяжелая МН не может быть выявлена цветной допплер-эхокардиографией, это заболевание следует подозревать, если острая сердечная недостаточность сопровождается гипердинамической систолической функцией ЛЖ.
При подозрении на эндокардит или тромбы на клапане чреспищеводная эхокардиография (ЧПЭ) может обеспечить более детальную визуализацию митрального клапана и ЛП. Также ЧПЭ назначают в тех случаях, когда планируется пластика митрального клапана, а не его замена, поскольку это исследование позволяет лучше оценить механизм развития МН.
Первоначально обычно выполняется ЭКГ и рентгенография грудной клетки. При ЭКГ можно выявить увеличение ЛП и гипертрофию ЛЖ с ишемией или без нее. При острой МН ритм обычно синусовый, поскольку времени для растяжения и ремоделирования предсердий не было.
Рентгенография грудной клетки при острой МН может показать наличие отека легких; при отсутствии фонового хронического заболевания аномалий сердечной тени не обнаруживается. При хронической МН на рентгенограмме можно увидеть расширение ЛП и ЛЖ. Кроме того, рентгенологическая картина может указать на признаки легочного застоя и отек легких при сердечной недостаточности.
Перед хирургическим вмешательством выполняют катетеризацию сердца, главным образом, чтобы выявить ишемическую болезнь сердца (ИБС). Выраженную систолическую c-v волну выявляют при определении давления окклюзии легочной артерии (давление заклинивания в легочных капиллярах), во время систолы желудочков. Вентрикулографию можно использовать для количественной оценки МН. МРТ сердца позволяет точно измерить фракцию регургитации и определить причину дилатации при МН.
Часто проводят периодический нагрузочный тест (стресс ЭКГ) для выявления любого уменьшения переносимости физических нагрузок, которое требует срочного рассмотрения необходимости хирургического вмешательства. Периодически проводят эхокардиографию для выявления прогрессирования МН.
Кроме того используют:
- Суточное мониторирование. Необходимо для исследования отклонений со стороны сердечнососудистой системы в целом. Показано в амбулаторных условиях, в больнице нет возможности создать естественную среду.
- Измерение артериального давления. Причина приобретенного порока в некоторых случаях — гипертензия.
- МРТ. Для большей детализации кардиальных структур.
Лабораторные методики не используются за неэффективностью. Потребуется консультация эндокринолога. Это редкое явление, обращение проводится на фоне подозрений на сахарный диабет.
Методы диагностики выявляют нарушение строения клапанного аппарата и регургитацию не только у взрослого человека, но и у еще не родившегося ребенка в период его внутриутробного развития.
Ультразвуковые исследования во время различных сроков беременности позволяют безошибочно диагностировать патологию строения сердечно-сосудистой системы и диагностировать регургитацию.
Патогенез
Раннее определение факторов становления митральной регургитации необходимо с одной стороны для понимания характера изменений и разработки теоретической части вопроса, с другой — для поиска путей устранения явления.
Чтобы лучше понять, что происходит, нужно обратиться к анатомическим и физиологическим данным.
Митральный клапан представляет собой небольшое, от 4 до 7 кубических сантиметров отверстие между кардиальными структурами.
Благодаря нему кровь беспрепятственно поступает из предсердий в желудочки органа, затем подобное «окно» закрывается, давление растет, жидкая соединительная ткань выбрасывается в магистральные артерии и далее, благодаря заданному импульсу отправляется по всему телу.
Процесс движения крови строго односторонний, из предсердий в желудочки. Рефлюксов быть в норме не должно. Регургитация определяется обратным током, потому количество выбрасывающейся жидкости существенно снижается. Интенсивность обмена падает.
Исходя из тяжести явления, выделяют два варианта:
- Гемодинамически незначимую регургитацию. Объем кровь, возвращающейся обратно, незначителен. Потому на данном этапе проблема практически не заметна. Симптомов нет, но лечение уже требуется, чтобы предотвратить патологические изменения в дальнейшем.
- Дисфункциональную регургитацию. Встречается несколько чаще. Обуславливает нарушение кровообращения во всем организме.
Частота развития регургитации — примерно 2% на популяцию. Это второе по распространенности отклонение. Чаще имеет приобретенное происхождение, и в 12-15% ситуаций врожденное.
Причины
Врожденный, ревматическая лихорадка, карциноидный синдром.
Ревматизм крайне редко поражает клапан ЛА вообще, так как створки клапана испытывают незначительное напряжение при гемодинамической нагрузке. При этом вероятность повреждения клапана минимальная.
Относительно чаще, чем ревматизм, причина CKЛA — карциноид. При анализе регистра больных, страдающих карциноидом, проявившимся какой-либо кардиальной патологией, шум стеноза клапана легочной артерии диагностирован у 32%, а утолщение створок с резким ограничением их подвижности — у 49% больных.
Сочетание стеноза и недостаточности клапана ЛА — у 53% больных. Таким образом, у каждого второго пациента с очень редкой патологией — карциноид — отмечена патология клапана ЛА в форме изолированного или сочетанного с недостаточностью стеноза.
Клиническую картину, идентичную стенозу клапана ЛА, наблюдают иногда при интактных створках клапана. Так, сдавление ветвей легочной артерии лимфатическими узлами средостения приводит к клинической картине, идентичной стенозу клапана легочной артерии, что характерно для больных лимфогранулематозом.
При регургитации на клапане легочной артерии происходит обратный ток крови из легочной артерии в правый желудочек в диастолу. Наблюдаться подобное отклонение может из-за многих факторов:
- Первичная легочная гипертензия.
- Вторичная легочная гипертензия.
- Заболевания бронхо-легочной системы (хроническая обструктивная болезнь легких, эмфизема);
- Коронарная патология (врожденные пороки сердца, ишемическая болезнь сердца, кардиомиопатии);
- Тромбоэмболия легочной артерии;
- Гипоксические состояния (синдром Пиквика).
- Сифилитическое поражение створок клапана.
- Инфекционный эндокардит.
- Хроническая ревматическая болезнь сердца.
- Карциноидный синдром.
- Инъекционное употребление наркотиков.
Данное заболевание является следствием поражений самого клапана либо структур сердца. Бывает острым и хроническим и провоцируется различными трудностями и недугами.
Митральной регургитации способствуют такие процессы:
- нарушения в работе либо поражение сосочковых мышц;
- эндокардит;
- поражения МК;
- внезапная гипертрофия левого желудочка;
- ишемия;
- воспалительные процессы ревматического характера.
Основная причина нарушенного тока крови через трехстворчатый клапан — дилатация правого желудочка вместе с клапанной недостаточностью. Такую аномалию провоцируют легочная гипертензия, сердечная недостаточность, обструкция (непроходимость) легочных артерий. Реже причинами обратного заброса крови становятся инфекционный эндокардит, ревматизм, прием лекарств и др.
Факторы, которые вызывают появление этого сердечного заболевания, принято разделять на 2 большие группы в зависимости от вида самой патологии:
- Причины первичной трикуспидальной регургитации:
- ревматизм (системное воспаление соединительной ткани);
- инфекционный эндокардит (воспаление эндокарда, часто встречается у инъекционных наркоманов);
- пролапс клапана (створки прогибаются на несколько миллиметров);
- синдром Марфана (наследственное заболевание соединительной ткани);
- аномалии Эбштейна (врожденный порок, при котором клапанные створки смещены или отсутствуют);
- травмы грудной клетки;
- длительный прием лекарственных препаратов (Эрготамина, Фентермина и др.).
- Причины вторичной трикуспидальной регургитации:
- повышенное давление в легочных артериях (гипертензия);
- расширение или гипертрофия правого желудочка;
- дисфункция правого желудочка;
- стеноз митрального клапана;
- недостаточность правого и тяжелая недостаточность левого желудочков;
- различные виды кардиопатии;
- дефект межпредсердной перегородки (врожденный порок);
- непроходимость легочной артерии (и ее выносящего тракта).
Во время регургитации пульмонарного клапана легочной артерии происходит обратное переливании крови из артерии в желудочек и предсердие правого отдела сердца в состоянии диастолы. Данное отклонение может развиться по разным причинам:
- Первичная и вторичная легочная гипертензия;
- Хронические и острые болезни системы легких и бронхов, в том числе и эмфизема, обструктивные заболевания дыхательной системы;
- Патологическое изменение строения сердца в результате ишемии, врожденных и приобретенных пороков, кардиомиопатии;
- Образование тромбов в легочной артерии;
- Синдром Пиквика, характеризующийся дыхательной недостаточностью;
- Митральный стеноз;
- Поражение клапанных створок сифилисом;
- Эндокардит инфекционного происхождения;
- Ревматическое хроническое заболевание сердца;
- Карциноидный синдром;
- Употребление наркотических веществ посредством инъекций.
Сравнение здорового и патологического сердца
Классификация
В соответствии с локализацией нарушения сердечных клапанов, их разделяют на классификации:
- Митральная регургитается заключается в том, что кровоток из левого желудочка сердца попадает обратно в предсердие. Это приводит к его растяжению и усиленной работе и износу. Первое время это никак не замечается человеком, поскольку сердце возмещает патологию изменением своей формы. К причинам ее относят болезни сердца и сосудов, суставов и мышц, нарушение функций клапанов, отложения холестерина и кальция на внутренних стенках сосудов и миокарда, некоторые патологии соединительной ткани, аутоимунные процессы, неправильная работа обменных процессов, уменьшение кровоснабжения некоторых участков тела;
- Аортальная регургитация образуется при неполном закрытии створок или патологиях, связанных со строением самого большого непарного сосуда, когда, расширяясь, кольцо клапана тоже увеличивается и клапан просто не может сомкнуться полностью. Здесь происходит обратный ток крови в желудочек, который начинает излишне заполняться, растягиваясь, он забирает больше крови, а в сосуд поступает ее гораздо меньше. При этом сердце начинает качать кровь все быстрее и сильнее. Как следствие, кислородное голодание, застой крови в крупных сосудах;
- Трикуспидальная регургитация встречается реже. Возникает при завышенном давлении в малом круге. Приводит к опустошению правого отдела сердца, после чего происходит застой в венах большого круга. Внешне это может проявиться в посинении кожных покровов, увеличение размеров печени, взбухание вен на шее, мерцательная аритмия;
- Регургитация легочной артерии может возникать при атеросклерозе, сифилисе, эндокардите, или же быть врожденной. Не редко такая патология возникает при болезнях легочной системы. Представляет собой неполное закрытие клапана в артерии малого круга обращения крови.
Формы митральной недостаточности
Специалисты используют классификацию недостаточности, за основу которой берутся такие показатели:
- Общий объем обратного тока крови.
- 1 степени – объем крови, которая возвращается обратно незначительный и составляет не больше 15%;
- 2 степени – этот показатель колеблется в пределах 15–30%;
- 3 степени – уровень обратного тока крови составляет 30–50% от общего ее количества;
- 4 степень – обратно в левый желудочек возвращается больше 50% всей крови, которая туда поступает.
- Уровень компенсаторной способности сердца.
- 1 стадия полной компенсации – её можно обнаружить во время аускультирования грудной клетки пациента, большинство из них не жалуются ни на какие признаки проявления дисфункции;
- 2 стадия скрытой СН – симптоматика недуга начинает проявляться при повышенной физической нагрузке на организм больного. Результаты электрокардиограммы показывают увеличение давления и объёма полости левого желудочка сердца;
- 3 стадия субкомпенсаторной недостаточности аорты. Симптоматика недуга имеет довольно яркую картину проявления. Пациенты тяжело переносят физические перегрузки организма. По результатам ЭКГ и рентгена хорошо заметно нарушении анатомии ЛЖ сердца, что свидетельствует о развитии вторичной коронарной недостаточности;
- 4 стадия декомпенсации аортального клапана – пациенты жалуются на понижение трудоспособности и частую одышку. У них наблюдается увеличение в размерах печени;
- 5 стадия терминальная – на этом этапе прогнозы далеко не положительные. Наблюдается полная недостаточность сердца, что отрицательно влияет на общее состояние больного, а также на его образ жизни.
- Высота струи регургитации аортального клапана.
- не больше 4 мм;
- 5–10 мм;
- 10 и больше мм.
Мы выяснили, что регургитация трикуспидального клапана по этиологии может быть врожденной и приобретенной, первичной (органической) или вторичной (функциональной). Органическая недостаточность выражается деформацией клапанного аппарата: утолщением и сморщиванием створок клапана или их обызвествлением.
Присутствие патологии у детей
Приклапанная регургитация у детей обычно имеет врожденный характер. Полый мышечный орган и сосудистая система формируются у плода на 5-8 неделе. При негативном воздействии на организм матери высок риск развития отклонения у малыша.
Любое отклонение клапанов проявляется сразу же после рождения. Патологию можно распознать по:
- посинению кожного покрова;
- затруднению при дыхании;
- чрезмерной плаксивости;
- медленному набору веса;
- отставанию в физическом развитии.
Врожденную патологию клапанов у малышей можно распознать по характерным признакам
Любая патология клапанов, в том числе и трикуспидальная регургитация у плода может быть выявлена только после рождения. Долгое время отклонение может абсолютно никак себя не проявлять.
При наличии патологий клапанов маленькому пациенту может быть показано хирургическое вмешательство. Операцию могут порекомендовать в особо запущенном случае.
