Портальная гипертензия

Симптомы портальной гипертензии

Клиника любой формы портальной гипертензии напрямую зависит от того заболевания, которое вызвало стойкое повышение давления в системе воротной вены

Это важно помнить и использовать во время опроса пациента и в анализе картины болезни, особенно в том случае, когда уже имеются серьезные осложнения портальной гипертензии (тромбоз вены, массивные кровотечения из расширенных вен пищевода или прямой кишки)

Портальную гипертензию можно охарактеризовать следующими симптомами: резкое увеличение селезенки, наличие варикозно расширенных вен в пищеводе или желудке, кровотечение из этих сосудов, увеличение живота в размере из-за скопления жидкости (асцит), признаки диспепсии (болезненность в эпигастральной области, отсутствие стула в течение нескольких дней, тошнота, отсутствие аппетита вплоть до абсолютного отказа от еды). У людей с портальной гипертензией имеются характерные сосудистые звездочки на коже, в анализе крови – снижение числа тромбоцитов, лейкоцитов, значительно реже развивается анемия, отмечаются изменения в системе свертывания (имеется тенденция к гипокоагуляции).

Предпеченочная форма портальной гипертензии манифестирует обычно в детском возрасте, течение благоприятное. При макроскопическом обследовании у некоторых пациентов можно заметить, что воротную вену заменили мелкие расширенные вены. Это образование носит название «кавернома». Чаще всего болезнь проявляет себя пищеводными кровотечениями, которые и являются первым признаком развития болезни в детском возрасте, наблюдается увеличение в размере селезенки, гиперспленизм, тромбообразование в системе вены.

Внутрипеченочная форма тоже имеет свои особенности, так как развивается такая портальная гипертензия при циррозе печени. Характер и скорость развития симптомокомплекса зависит от типа цирротических изменений (постнекротический цирроз, алкогольный и др.), уровня компенсации нарушенной функции. Портальная гипертензия у таких больных проявляется геморрагиями, появлением «головы медузы», увеличением селезенки, живота.

Серьезным осложнением, угрожающим жизни человека, является кровотечение из вен пищевода и желудка. Возникает оно обычно неожиданно, ему не предшествуют какие-либо болевые ощущения в эпигастрии и даже дискомфорт. У больного этой формой портальной гипертензии  возникает неожиданная рвота кровью без примесей. Рвота измененной кровью может произойти в том случае, если кровь из пищевода затекла в желудок. Такая рвота будет иметь цвет кофейной гущи, помимо этого у больного будет стул с примесью крови. При таком состоянии очень быстро нарастают явления постгеморрагической анемии. Смертельный исход уже первого кровотечения при портальной гипертензии равняется тридцати процентам. Если в анамнезе уже были кровотечения, видна желтушность и увеличение живота, то в этом случае имеет место запущенная стадия цирроза, которая практически не поддается результативному медикаментозному или хирургическому лечению.

Надпеченочная форма портальной гипертензии – последствия болезни Киари или синдрома Бадда-Киари. Если болезнь протекает остро, у пациента резко возникают интенсивные болевые ощущения в эпигастрии, под ребрами справа, стремительно увеличивается в размере печень, отмечается стойкий фебрилитет, появляется асцит. Основные причины смерти при данной форме портальной гипертензии – массивная потеря крови во время кровотечения из пищевода, острая почечно-печеночная недостаточность.

В случае хронического течения заболевания гепато- и спленомегалия прогрессируют медленно, на передней брюшной стенке развивается коллатераль из мелких вен, нарастают симптомы асцита, возникают нарушения в белковом обмене организма, человек выглядит истощенным.

Формы портальной гипертензии

Портальная гипертензия

Формы гипертензии

В системе портальной вены давление у здоровых людей не превышает 6 мм. рт. ст. Повышение давления в этой системе свыше 10-13 мм. рт. ст. говорит о том, что развивается портальная гипертензия. К этому повышению давления приводит закупорка, или по-другому — преграда для тока крови. В зависимости от того на каком уровне возникла преграда для тока крови портальная гипертензия подразделяется на:

  1. Подпеченочную (в воротной вене). Основная причина это тромбирование воротной вены. К нему привести могут — омфалит (воспаление и плохое заживление пупка у новорожденного), введение различных растворов в пупочную вену в периоде новорожденности, переливание крови, катетеризация пупочной вены, обезвоживание, сепсис. Иногда причиной является сдавление воротной вены извне кистами, опухолями, рубцами. Выяснить причину данной формы заболевания у ½ пациентов не удается. При данном варианте не утрачивается функции печени, но, увеличение селезенки и печени, кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, асцит (жидкость в брюшной полости) присутствуют;
  2. Внутрипеченочную (в сосудах печени). Причины портальной гипертензии при данном виде: хронические гепатиты, цирроз печени, химиотерапия, врожденной фиброз печени, муковисцидоз, воздействии радиации, травмы печени. При внутрипеченочной гипертензии возникает предрасположенность к асциту (накопление жидкости в брюшной полости), часто развиваются нарушения свертывания крови за счет того, что гибнут клетки печени, которые вырабатывают факторы свертывания. В этих случаях возникают тяжелейшие кровотечения;

    Системная красная волчанка

  3. Надпеченочная (в печеночных венах и НПВ). Причины: перепонки, мембраны, пороки развития печеночных вен, болезни крови (системная красная волчанка, полицитемия), оральные контрацептивы, опухоли надпочечника либо почки. Увеличивается в размерах селезенка и печень, жидкость из сосудов пропотевает в брюшную полость (асцит). Из-за того, что кровь не имеет свободного выхода из печени, она вынуждена оставаться в последней, что и ведет к гибели клеток печени за счет их переполнения и повышенного на них давления. Как известно, печень обеспечивает не только очищение крови, но и вырабатывает вещества, отвечающие за ее свертывание, что в данной ситуации также нарушается, так как (мы понимаем) гибнут клетки печени.
  4. Смешанная. Для данной формы характерно сочетание в себе сразу, одновременно нескольких форм портальной гипертензии. Естественно, что данную форму можно с легкостью назвать самой неблагоприятной и тяжелой.

Тяжесть заболевания определяется тем, находится ли и в какой степени печеночная паренхима под воздействием повышенного давления в портальной вене. В случаях надпеченочной и печеночной формами заболевания, изменения структуры и нарушение кровообращения ведут к развитию печеночной недостаточности, а внепеченочная портальная гипертензия чаще встречается у детей.

Особенности портальной гипертензии у детей

Синдром П. г. в детском возрасте отличается рядом особенностей. У детей преобладает внепеченочная форма П. г. Ее причиной чаще всего являются аномалии развития воротной вены или тромбоз сосудов портальной системы, развивающийся вскоре после рождения вследствие пилефлебита. Пилефлебит (см.) у новорожденных возникает в результате распространения инфекции по пупочной и околопупочным венам из воспаленной пупочной ранки. В редких случаях при кишечных заболеваниях возможно мигрирование инфекции из мезентериальных сосудов.

Основной причиной внутрипеченочной формы П. г. у детей являются цирроз и фиброхолангиокистоз (врожденный фиброз печени).

При внепеченочной блокаде портального кровотока у 1/3 больных обнаруживают значительные изменения печени в виде ее недоразвития, диффузного фиброза и дистрофии. В основе этих изменений лежит недостаточный приток в печень крови из портальной системы, несущей необходимые для роста пластические материалы, и перестройка метаболизма органа. Она выражается в резком снижении потребления печенью кислорода и преобладании крайне невыгодного в энергетическом отношении анаэробного типа дыхания. При внепеченочной блокаде кровотечения из варикозно расширенных вен возникают часто. При циррозе печени суб- и декомпенсацию портального кровообращения наблюдают преимущественно у детей старшего возраста. Кровотечения из варикозно расширенных вен развиваются редко.

У детей кровотечение из вен пищевода наблюдается редко, оно, как правило, возникает из варикозно расширенных вен кардиальной части желудка.

Оперативное лечение П. г. у детей сопряжено с рядом дополнительных трудностей (малый диаметр сосудов, нередко полное отсутствие нормальных анатомических образований портальной системы, пригодных для анастомозирования), что значительно лимитирует возможности сосудистой хирургии. Поэтому в педиатрической практике велик удельный вес паллиативных операций. По мнению большинства детских хирургов, надежда на функционирование искусственного портокавального анастомоза реальна при диаметре сшиваемых сосудов не менее 7—8 мм, т. е. у детей старшего возраста. При внепеченочной форме П. г. и фиброхолангиокистозе предпочтение отдают спленоренальному и кавомезентериальному анастомозу.

Паллиативные вмешательства ставят своей целью предупреждение кровотечений в условиях сохраняющейся Портальной гипертензии. Эта цель может быть достигнута посредством эндоваскулярной эмболизации (см. Рентгеноэндоваскулярная хирургия) или эндоскопического склерозирования варикозно расширенных вен желудка и пищевода, а также прямыми оперативными вмешательствами на венах гастроэзофагеальной зоны. Наиболее эффективной операцией является гастротомия с прошиванием и перевязкой вен кардиальной части желудка и брюшной части пищевода со стороны слизистой оболочки. Прямые вмешательства на венах обеспечивают ремиссии продолжительностью до 45 лет и сохраняют возможность радикальной шунтирующей операции в будущем.

Библиография: Акопян В. Г. Хирургическая гепатология детского возраста, М., 1982; Караванов Г. Г. и Павловский М. П. Циррозы печени и их хирургическое лечение, Киев, 1966; Мансуров X. X. Портальная гипертензия, Душанбе, 1963; Парин В. В. и Меерсон Ф. 3. Очерки клинической физиологии кровообращения, М., 1965; Пациора М. Д. Хирургия портальной гипертензии, М., 1974, библиогр.; Петровский Б. В. Зарецкий В. В. О дифференциальной диагностике митральных пороков сердца, Вестн, хир., т. 81, № И; Углов Ф. Г. и Корякина Т. О. Хирургическое лечение портальной гипертензии, Л., 1964, библиогр.; Вurger К., Wagner К. и. Zimmermann H.-В. Diagnostik und Therapie des Pfortaderhochdrucks, B., 1975; Burlui D. The surgery of portal hypertension, Bucure§ti, 1980, bibliogr.; Child C. G. The hepatic circulation and portal hypertension, Philadelphia—L., 1954, bibliogr.; Popper H. u. Schaffner F. Die Leber, Struktur und Funktion, Stuttgart, 1961; Soderlund S. Portal hypertension in children, Nord. Med., v. 64, p. 1068, 1960; Tanner N. C. Gastroduodenal bleeding as a surgical emergency, Proc. roy. Soc. Med., v. 43, p. 147, 1950; Walker R. M. Die portale Hypertension, Stuttgart, 1960.

Профилактика

Портальная гипертензияК первичной профилактике относят меры, которые позволят минимизировать риск возникновения портальной гипертензии. К примеру превентивной мерой может быть вакцинация от гепатита В, отказ от злоупотребления алкоголем и пр.

К вторичной профилактике относят меры, которые направлены на устранение заболеваний, которые сопровождаются портальной гипертензией

То есть, уже при наличии болезни важно целенаправленно устранять её причину. К примеру, лечить нужно цирроз печени, тромбоз вен и прочие состояния, из-за которых нарушен круг кровообращения через печень

Помимо профилактических мер в отношении самой болезни, есть ряд мер, направленных на снижение риска проявления осложнений. Это следующие меры:

  • профилактика кровотечения в пищеводе и желудке;
  • выполнение ФЭГДС – это процедура, представляющая собой визуализацию внутренней части органов ЖКТ с помощью гибкой оптики. Процедуру желательно проводить раз в 1-2 года всем, кто находится в группе риска по портальной гипертонии;
  • если у человека есть варикоз, необходимо пройти лечение и далее проводить контроль каждые полгода;
  • профилактика энцефалопатии в печени.

Подробнее узнать о лечении и профилактике портальной гипертензии можно у врача.

Классификация

Классификация на основе локализации портального блока

1. Надпеченочная:
— тромбоз печеночных вен (синдром Бадда-Киари, инвазия опухолью);
— обструкция нижней полой вены (мембрана в просвете нижней полой вены, инвазия опухолью);
— заболевания сердечно-сосудистой системы (констриктивный перикардит, выраженная трикуспидальная регургитация).

2. Внутрипеченочная:

2.1 Пресинусоидальная:
— болезнь Рандю-Ослера;
— врождённый фиброз печени;
— тромбоз ветвей портальной вены (тяжелый бактериальный холангит, злокачественные новообразования);
— первичный билиарный холангит, первичный склерозирующий холангит;
— гранулематозы (шистосомоз, саркоидоз, туберкулёз);
— хронический вирусный гепатит;
— первичный билиарный цирроз;
— миелопролиферативные заболевания;
— нодулярная регенераторная гиперплазия;
— идиопатическая (нецирротическая) портальная гипертензия;
— болезнь Вильсона;
— гемохроматоз;
— поликистоз;
— амилоидоз;
— воздействие токсичных веществ (медь, мышьяк, 6-меркаптопурин);

2. 2 Синусоидальная:
— все случаи цирроза печени;
— острый алкогольный гепатит;
— тяжелый вирусный гепатит;
— острая жировая печень беременных;
— интоксикация витамином А;
— системный мастоцитоз;
— печеночная пурпура;
— цитотоксичные лекарства;

2.3 Постсинусоидальная:
— веноокклюзионная болезнь;
— алкогольный центролобулярный гиалиновый склероз;

3. Подпеченочная:
— тромбоз воротной вены;
— кавернозная трансформация воротной вены;
— тромбоз селезеночной вены;
— висцеральная артериовенозная фистула;
— идиопатическая тропическая спленомегалия.

4. Смешанная.

Классификация портальной гипертензии по уровню повышения давления в портальной системе:

— I степени — давление 250-400 мм вод.ст.;
— II степени — давление 400-600 мм вод.ст.;
— III степени — давление более 600 мм вод.ст.

По размерам варикозных узлов в пищеводе (N.Soehendra, K.Binmoeller 1997):

— диаметр менее 5 мм — малые, вытянутые, располагаются только в нижней трети пищевода;
— 5-10 мм — средние, извитые, расположены в средней трети пищевода;
-более 10 мм — большие, напряжённые, с тонкой стенкой, расположены вплотную друг к другу, на поверхности вен «красные маркеры».

Другой вариант классификации варикозных вен пищевода по их размерам:
— I степень – единичные вены, уменьшающиеся при надавливании на них эндоскопом;
— II степень – несколько столбов вен, не сливающихся по окружности пищевода, но не уменьшающихся при надавливании на них эндоскопом;
— III степень – вены сливаются по всей окружности пищевода.

Японское научное общество по изучению портальной гипертензии в 1991 году разработало правила для регистрации эндоскопических признаков варикозно расширенных вен (ВРВ) пищевода и желудка, состоящие из 6 основных позиций:

1. Определение распространенности ВРВ по пищеводу и ВРВ желудка относительно кардии.
2. Форма (внешний вид и размер).
3. Цвет как косвенный признак толщины стенок ВРВ.
4. «Красные маркеры» — телеангиэктазии, пятна «красной вишни», гематоцистные пятна.
5. Признаки кровотечения: при остром кровотечении устанавливается его интенсивность; в случае спонтанного гемостаза оценивается характер тромба.
6. Изменение слизистой оболочки пищевода.

Типы «красных маркеров»

1. Пятна «красной вишни» — при эндоскопии выглядят как незначительно выступающие участки красного цвета, располагающиеся на вершинах варикозно расширенных вен подслизистого слоя. Они имеют диаметр до 2 мм, часто множественные. Данный признак наблюдается у 50% больных с варикозными венами пищевода.

2. Гематоцистные пятна — расширенные интраэпителиальные венозные узлы. При эндоскопии выглядят как пузырьки красного цвета, обычно солитарные (одиночные), диаметром около 4 мм. Данный признак наблюдается у 8% пациентов с варикозными венами пищевода. Гематоцистные пятна являются наиболее слабыми участками варикозной стенки и местом развития профузного кровотечения.

3. Телеангиэктазии — сеть мелких извитых сосудов микроциркуляторного русла, расположенных субэпителиально, преимущественно в нижней трети пищевода.

Портальная гипертензия: классификация

Исходя из степени распространенности, характерной для зоны, в которой отмечается повышение кровяного давления, портальное русло может иметь тотальную портальную гипертензию или гипертензию сегментарную. В первом случае заболевание охватывает сосудистую сеть, принадлежащую портальной системе полностью, во втором случае имеется соответствующее ограничение нарушения кровотока вдоль селезеночной вены при сохранении в этом процессе нормального давления и кровотока в брыжеечной и воротной венах.

В соответствии с локализацией, свойственной венозному блоку, определяются предпеченочная и внутрипеченочная портальная гипертензия, а также гипертензия смешанная. Различие форм заболевания предполагает наличие собственных причин, способствующих их возникновению. К примеру, предпеченочная портальная гипертензия, отмечаемая порядка в 4% случаях, формируется в результате нарушения кровотока в селезеночной и в портальной венах, что объясняется их сдавливанием, тромбозом, стенозом и другими патологическими проявлениями и т.п.

Структура внутрипеченочной формы заболевания может располагать пресинусоидальным, синусоидальным и постсинусоидальным блоками. При первом варианте препятствующий фактор находится перед синусоидами (в случае с поликистозом, шистосомозом, саркоидозом, опухолевыми и узелковыми печеночными трансформациями), во втором – в печеночных синусоидах (цирроз, опухоли, гепатиты), в третьем – за рамками печеночных синусоидов (фиброз, алкогольная болезнь, цирроз печени, веноокклюзионная болезнь).

Подпеченочная портальная гипертензия, отмечаемая порядка в 12% случаев, обуславливается актуальностью синдрома Бадда-Киари, сдавлением или тромбозом нижней полой вены, констриктивным перикардитом либо иными причинами.

На основании ранее перечисленных процессов, свойственных патологии и соответствующих особенностях симптоматики, выделяют такие ее стадии:

  • функциональная стадия (начальная);
  • компенсированная стадия (умеренная) – спленомегалия характеризуется умеренностью проявлений, асцита нет, вены пищевода подвержены незначительному расширению;
  • декомпенсированная стадия (выраженная) – спленомегалия, отечно-асцитический и геморрагический синдромы имеют ярко выраженный характер проявлений;
  • гипертензия портальная с осложнениями – в частности в качестве последних выделяют кровотечения, происходящие из расширенных в результате варикоза вен желудка, пищевода и прямой кишки, а также проявления в виде печеночной недостаточности и спонтанного перитонита.

Что такое портальная гипертензия?

Под портальной гипертензией понимают состояние, при котором происходит повышение давления в воротной вене, впадающей в печень, вследствие наличия блока, расположенного выше, ниже или в самом органе.

Нормальное давление в портальной вене составляет от 5 до 10 мм ртутного столба или 70 — 140 водного.

При повышении этих цифр развиваются классические проявления заболевания, объединённые в синдром портальной гипертензии, включающие в себя формирование варикозно расширенных вен желудка, пищевода, прямой кишки и другие проявления. Считается, что данная патология чаще поражает представителей мужского пола, соотношение составляет 5 : 1.

Что представляет собой портальная вена?

Портальная (воротная) вена (на латинском — «vena portae») осуществляет сбор венозной крови практически от всех органов, находящихся в полости живота: желудка, нижней трети пищевода, кишечника, селезёнки и поджелудочной железы. Исключением является нижняя треть прямой кишки. Далее венозная кровь устремляется в печень, где воротная вена разделяется на более мелкие ветви, и, проходя через гепатоциты, (печёночные клетки) осуществляется процесс дезинтоксикации – «очищения» от вредных, токсичных веществ. Затем меньшие по диаметру ветви объединяются в единую печёночную вену, впадающую в ещё более крупную — нижнюю полую (на латыни — «vena cava inferior»), от которой кровь отходит в правый желудочек главного органа кровообращения — сердца. С данным крупным сосудом воротная вена способна формировать специфические «запасные пути», идущие в обход печени — портокавальные анастомозы, которые необходимы в ряде случаев для снижения нагрузки на паренхиматозный орган.

Портальная гипертензия

Причины возникновения потральной гипертензии

Портальная гипертензия не является самостоятельной патологией, она формируется как осложнение ряда причин, препятствующих оттоку крови из печени.

В зависимости от места блокирования портальной вены различают следующие виды портальной гипертензии:

  • надпечёночную;
  • печёночную (пре-, пост- и синусоидальную форму — в зависимости от расположения к венозным синусам печени);
  • подпечёночную.

Надпечёночная портальная гипертензия

Надпечёночная портальная гипертензия может возникать в результате:

  • тромбоза печёночных вен или, другими словами, синдрома Бадда-Киари — формирования сгустка крови, препятствующего кровотоку в сосуде;
  • обструкции (закрытию просвета) нижней половой вены из-за наличия опухолевидного образования, врождённой мембраны сосуда;
  • патологии сердечно-сосудистого аппарата — констриктивного или тяжёлого экссудативного перикардита — воспалительных заболеваний наружной оболочки сердца, сопровождающихся слипанием её листков или наличия в перикардиальной полости большого количества экссудата — специфической жидкости; пороков сердца, например, трикуспидальной недостаточности (некорректной функции трёхстворчатого клапана, расположенного между правыми отделами сердца).

Портальная гипертензия

Внутрипечёночная портальная гипертензия

Внутрипечёночная форма формируется при:

  • болезни Коновалова-Вильсона, характеризующейся патологическим отложением меди в организме;
  • поликистозе — наличии в печени множества округлых образований, заполненных жидкостью;
  • амилоидозе и гемохроматозе — отложении в ткани печени специфического белка-амилоида или железа;
  • шистосомозе — паразитарной патологии, эндемичная для африканских стран;
  • туберкулёзе — инфекционной болезни, вызванной палочкой Коха;
  • саркоидозе — заболевании с образованием в печени и других органах специфических гранулём;
  • циррозе печени различной этиологии — алкогольной, билиарной (при патологии желчевыводящих путей), врождённом фиброзе и др.;
  • тяжёлом вирусном гепатите — воспалении печени;
  • злокачественных новообразований, например, карциноме;
  • длительном воздействии токсических веществ — мышьяка, ртути;
  • тяжёлом бактериальном холангите — инфекционном гнойном поражении желчевыводящих путей.

Подпечёночная портальная гипертензия

Подпечёночная портальная гипертензия может быть следствием следующих заболеваний:

  • артериовенозной мальформации — аномально развитых сосудов печени;
  • тромбоза воротной и селезёночной вены;
  • тропической спленомегалии (увеличения селезёнки) неизвестной природы — синдром Банти.

В 2 — 5% причину развития портальной гипертензии обнаружить не удаётся — идиопатическая форма.

Современные методы диагностики

Очень часто последствием портальной гипертензии является инвалидность. Именно поэтому нужно как можно раньше выявить заболевание и провести соответствующее лечение.

В качестве диагностики используют лабораторные исследования, куда входит забор крови, мочи, кала. Портальная гипертензияПо клиническому анализу крови у больного можно определить цирроз, для которого характерно снижение количества тромбоцитов. Также пациенту назначается коагулограмма. Она позволяет определить протромбиновый индекс и биохимию с целью исключения новообразований в органе.

Анализ мочи позволяет выявить наличие белка, а также количество лейкоцитов и эритроцитов, по которым можно охарактеризовать состояние печенки.

Как лечат портальную гипертензию

После точной многосторонней диагностики и выявления причин болезни начинают лечение. Терапия направлена на устранение болезни, спровоцировавшей портальную гипертензию. К примеру, если печень поражена вирусом, необходимо найти средство, способное его победить. Врач подбирает лекарства, диету, рассказывает о терапии народными средствами, а может прибегнуть к хирургическим методам, если иначе нет возможности справиться с патологией.

Такое лечебное питание снизит вероятность развития в организме печеночной энцефалопатии. Речь идет о состоянии, когда в головной мозг поступят отравляющие вещества, которые ранее деактивировались в здоровой печени. Диета является обязательным компонентом комбинированной терапии.

Лечение портальной гипертензии проводят в стационаре, после чего наблюдают за состоянием пациента амбулаторно. Среди препаратов чаще назначают следующие:

нитраты – лекарства, представляющие собой соль азотной кислоты. Нитраты расширяют вены, уводящие кровь от печени, и артериолы. Это приводит к скоплению крови в мелких кровеносных сосудах, снижению тока крови к печени;
гормоны гипофиза снижают печеночный кровоток, минимизируют насколько возможно давление в воротной вене по причине сужения артериол (малых сосудов, по которым кровоток направляется к органам в брюшной полости);
бета-адреноблокаторы (вещества, замедляющие сокращения сердца и ослабляющие их), снижающие ток крови по направлению к печени;
мочегонные препараты, выводящие лишнюю жидкость из организма;
искусственные аналоги соматостатина – вещества, которое в здоровом организме выделяется в мозгу и поджелудочной железе, отвечает за подавление продуцирования гормонов и активных веществ в организме. Вещества помогают снизить портальную гипертензию, сужая артериолы в брюшной полости;
лактулоза (искусственно произведенный аналог лактозы) способна очистить кишечник от вредных веществ, которые скапливаются там по причине сбоев в работе печени

Эти токсичные вещества способы повредить головной мозг, поэтому важно вовремя их удалять из организма;
антибиотики действуют против микроорганизмов, способных стать возбудителями разных болезней. Первоначально нужно выявить вид вредного микроорганизма, затем его чувствительность к антибиотику, после чего можно назначать лекарство

Если вышеуказанное лечение не дает ожидаемых результатов, проводятся операции при портальной гипертензии. Показания:

  • увеличение селезенки на фоне разрушения клеток крови в самой селезенке;
  • варикоз желудка или пищевода, при котором стенки вен становятся тоньше и выпячиваются из-за давления на них;
  • асцит – состояние, при котором в брюшине скапливается свободная жидкость.

Среди основных методов, к которым прибегают при хирургическом лечении портальной гипертензии, числятся следующие:

  • портосистемное шунтирование – операция, при которой обеспечивают путь для тока крови между нижней веной и воротной в обход печени;
  • спленоренальные шунтирующие операции предполагают создание пути для циркуляции крови меж селезеночной веной и почечной в обход печени;
  • деваскуляризация – операция, при которой некоторые кровеносные сосуды в пищеводе и желудке перевязывают, что дает возможность снизить риск кровотечения из вен в пищеводе и желудке. Обычно вместе с деваскуляризацией верхней части желудка и нижней области пищевода проводят удаление селезенки;
  • трансплантация печени выбирается, если нет возможности восстановить функции органа пациента иными методами. Чаще печень пересаживается от близкого родственника.

Анатомия воротной системы печени

Круг венозной циркуляции воротной вены служит для обеззараживания клетками печени веществ, которые всасываются из пищеварительного тракта и далеко не всегда являются безобидными. Нормальные размеры портальной вены: ширина – 10-15 мм, длина – 60-80 мм. Нормальные цифры давления в ней соответствуют 5-10 мм рт ст.

Портальная гипертензия

Вена вбирает в себя кровь от кишечных петель, структур селезёнки, желудка, всех отделов поджелудочной железы. Она формируется посредством слияния брыжеечных и селезёночной вен (кзади от поджелудочной железы), затем заходит в печёночные ворота (отсюда и термин: воротная вена), там распадается на две части и продолжает своё ветвление до мельчайших венул, подходящие к печёночным долькам.

Мелкие вены проходят между печёночными дольками в составе портальных трактов – это триада, образованная ответвлениями воротной вены, печеночной артерии и желчным протоком. На этом уровне и происходит обеззараживание токсинов в печёночных клетках за счет сложных химических реакций.

Очищенная кровь собирается в центральной вене, расположенной в середине каждой печёночной дольки. Множество центральных вен соединяется между собой, формируя печёночные вены, которые несут кровь дальше, к нижней полой вене.

Такая сложная система не зря сформировалась эволюционно – она нужна, чтобы обезопасить наш организм от отравляющих влияний некоторых веществ, поступающих извне. Разумеется, появление блока циркуляции на любом уровне портального круга имеет серьёзные последствия для организма.

Чтобы защитить его и в этой ситуации природа “создала” ряд коллатералей (запасных сосудов) для перераспределения крови из воротной вены в нижнюю полую. Эти коллатеральные сосуды называются порто-кавальные (от латинского vena cava – полая вена) анастомозы (соединения), они бывают 4-х типов:

  • соединения с желудочно-пищеводными венами;
  • с прямокишечными венами;
  • с подкожной венозной сетью живота;
  • с забрюшинными венозными сплетениями.

В нормальных физиологических условиях эти соединительные пути закрыты и не работают. На фоне блокировки циркуляции по воротной вене в её системе растёт давление, тогда анастомозы раскрываются и кровь перетекает по ним в нижнюю полую вену.

Портальная гипертензия