Алкалоз

Принципы диагностики и лечения алкалоза

При подозрении на развитие алкалоза специалист не только тщательно осматривает пациента, выслушивает его сердце и легкие, но и направляет на лабораторные и инструментальные обследования. На ЭКГ при алкалозе обнаруживаются низковольтные зубцы и косвенные признаки понижения калия в крови. При биохимическом анализе крови определяется снижение концентрации хлора, калия, кальция. В моче патологических примесей не появляется, но она меняет реакцию на щелочную.

Легкие формы алкалоза, а также респираторные нарушения на фоне нервных переживаний, истерии, невроза вполне могут быть устранены в домашних условиях. Одновременно с медикаментозной терапией больному порекомендуют соблюдение диеты, ограничивающей щелочное питье, молоко, кисломолочные продукты. Рекомендуются овощи, приготовленные на пару или сваренные, а также фрукты, нежирное мясо, злаки.

Респираторный алкалоз легкой степени устраняется довольно просто. В большинстве случаев, для нормализации кислотно-щелочного равновесия достаточно снизить частоту дыхательных движений. При тревоге, панической атаке следует успокоиться и постараться замедлить дыхание. Кроме того, специалисты рекомендуют дыхание в бумажный пакет, которое позволяет увеличить долю углекислоты во вдыхаемой воздушной смеси. По мере увеличение углекислого газа в крови, признаки алкалоза исчезают и самочувствие нормализуется.

При метаболическом алкалозе и тяжелых формах респираторного показана госпитализация и лечение в условиях клиники, где налаживается вдыхание карбогена, содержащего до 8% углекислого газа. При судорогах показан хлористый кальций внутривенно. Сильное возбуждение с гипервентиляцией можно устранять при помощи реланиума, при отеке легких показан морфин, угнетающий дыхательный центр и снижающий частоту дыхательных движений в минуту.

Алкалоз

Расстройства электролитного обмена корректируются назначением инфузионной терапии:

  • Натрия и кальция хлорид в вену капельно;
  • Панангин, калия хлорид, К-поляризующая смесь внутривенно;
  • Калийсберегающие диуретики (верошпирон).

Для ликвидации причин, вызвавших алкалоз, использовуются:

  1. Метоклопрамид — против тошноты и рвоты;
  2. Лоперамид, активированный уголь, мотилиум — помогают устранить диарею и связанную с ней потерю жидкости и электролитов;
  3. Гемодиализ — при сильных интоксикациях;
  4. Седативные средства и нейролептики — устраняют истерию и невротические нарушения (диазепам, аминазин).

При некоторых заболеваниях устранить алкалоз помогает хирургическое лечение. В частности, стеноз выходной части желудка на фоне хронической язвы, протекающий с метаболическими расстройствами, может быть успешно прооперирован с ликвидацией явлений хронического алкалоза.

У детей алкалоз требует лечения при достижении и превышении уровня рН 7,5. Первым делом разрабатывается схема лечения основной патологии — инфузионная терапия при обезвоживании, введение недостающих микроэлементов и т. д. Недоношенным детям назначаются витамин С, аминокислоты (когда введение натрия и калия противопоказано).

Алкалоз вполне поддается терапии, но прогноз значительно лучше в случае компенсированного течения патологии или наличия начальных симптомов. Тяжелые формы требуют госпитализации в отделение интенсивной терапии. Вне зависимости от причины и симптоматики, на протяжении всего периода лечения пациенту необходим строгий контроль водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия путем биохимического исследования крови.

2012-2020 sosudinfo.ru

Перейти в раздел:

Кровь и её заболевания, компоненты, анализы, биохимия

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос в форму ниже ответит один из ведущих авторов сайта.

Лечение ацидоза

Терапия газового алкалоза заключается в устранении причины, вызвавшей гипервентиляцию, а также в непосредственной нормализации газового состава крови путем вдыхания смесей, содержащих углекислый газ (например — карбогена). Терапия негазового алкалоза проводится в зависимости от его вида. Применяют растворы хлоридов аммония, калия, кальция, инсулин, средства, угнетающие карбоангидразу и способствующие выделению почками ионов натрия и гидрокарбоната.

При тромбоэмболии легочных артерий больного госпитализируют. При значительной гипокапнии ингалируют смесь кислорода, углекислого газа и карбогена. Для устранения судорог внутривенно вводят хлорид кальция. Гипервентиляцию можно купировать седуксеном, морфином. При декомпенсированном метаболическом состоянии внутривенно вводят растворы хлорида кальция и натрия.

Гипокалиемию устраняют внутривенным вводом препарата калия – это Панангин, раствор хлорида калия вместе с глюкозой и инсулином, калийсберегающих лекарств (Спиронолактон). При любых типах назначается хлорид аммония, для устранения избыточного ввода щелочей применяют Диакарб. Параллельно проводится симптоматическая терапия, направленная на устранение рвоты, гемолиза, диареи.

Внимание! Информация, представленная в статье, носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению

Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению, исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Эффективная терапия алкалоза подразумевает по возможности скорейшее и полное устранение его непосредственных причин. Применяют препараты, являющиеся антагонистами щелочей и нормализующие кислотно-щелочной баланс (растворы хлорида кальция или натрия, инсулин и др. по показаниям). Иногда показана ингаляция газовой смеси кислорода и углекислого газа (т.н. карбоген), седативные средства, калийсодержащие и калийсберегающие препараты.

Терапия газового алкалоза заключается в устранении причины, вызвавшей гипервентиляцию, а также в непосредственной нормализации газового состава крови путем вдыхания смесей, содержащих углекислый газ (например — карбогена). Терапия негазового алкалоза проводится в зависимости от его вида. Применяют растворы хлоридов аммония, калия, кальция, инсулин, средства, угнетающие карбоангидразу и способствующие выделению почками ионов натрия и гидрокарбоната.

Больных с метаболическим алкалозом, а также с газовым алкалозом, развившимся на фоне тяжелых заболеваний, например тромбоэмболии легочных артерий, госпитализируют. Газовый алкалоз вследствие неврогенной гипервентиляции в большинстве случаев удается устранить на месте оказания помощи больному. При значительной гипокапнии показана ингаляция карбогена — смеси кислорода (92-95%) и углекислого газа (8-5%). При судорогах внутривенно вводят хлорид кальция. По возможности устраняют гипервентиляцию, например введением седуксена, морфина, а при неправильном режиме искусственной вентиляции легких — его коррекцией.

При декомпенсированном метаболическом алкалозе больному внутривенно вводят растворы хлорида натрия и хлорида кальция. При гипокалиемии назначают внутривенно препараты калия — панангин, раствор хлорида калия (желательно одновременное введение глюкозы с инсулином), а также калийсберегающие препараты (спиронолактон). Во всех случаях внутрь можно назначать хлорид аммония, а приалкалозе , обусловленном избыточным введением щелочей, — диакарб. Проводится лечение основного заболевания, направленное на устранение причиналкалоза (рвоты, диареи, гемолиза и др.).

https://www.youtube.com/watch?v=playlist

Терапия в этом случае должна быть комплексной. Лечение должно способствовать устранению причин развития патологии. Так, газовый алкалоз лечат при помощи смесей, содержащих углекислый газ, больному делают ингаляции и выписывают «Седуксен». Негазовые алкалозы лечатся в зависимости от их вида. Обычно используют аммоний, инсулин и прочее.

Алкалоз и ацидоз

Ацидоз – дисбаланс в организме, сопровождающийся чрезмерным количеством кислот в крови. Алкалоз – большое количество оснований. Ацидоз и алкалоз компенсированный – такое состояние организма, при котором меняются абсолютные числа H2CO3, NaHCO3, но, не смотря на это, их соотношение сохраняется в норме (один к двадцати). Если соотношения, указанные выше, сохраняются, pH варьирует в нормальных пределах.

Сбои в регуляции КОС происходят в некоторых экстремальных для организма состояниях, при определенных болезнях. Буферы системы крови, выделительной, дыхательной систем не справляются с системой поддержания необходимого уровня pH. Из-за этого в крови происходит накапливание либо кислот, либо оснований, что приводит к появлению ацидоза или же алкалоза.

Оба типа изменений равновесия делятся на разновидности, которые выделяются в зависимости от того, что вызвало изменение водного показателя. Одна из причин – изменения в системе вентиляции легких. Так, повышенная вентиляция (гипервентиляция) приведет к снижению напряжения CO2. Большое напряжение углекислого газа крови достаточно часто встречается при разных болезнях легких. Изменение нормального равновесия оснований и кислот, причиной которых стала дисфункция в системе вентиляции легких, называется дыхательный алкалоз (ацидоз). При проблемах, связанных с метаболизмом (к примеру, сахарный диабет), в кровяном русле скапливаются нелетучие кислоты. При потере организмом HCl (при рвоте), наблюдаются обратные процессы – уменьшение концентрации нелетучих кислот. Такие изменения носят название метаболический ацидоз, алкалоз.

Нереспираторные ацидоз, алкалоз возникают из-за не связанных с нарушениями дыхания изменений (например, болезни почек). Отличить между собой респираторный и нереспираторные ацидоз и алкалоз можно по соотношению напряжения PCO2 и уровню буферных оснований. За исходную точку принято считать уровень концентрации буферных оснований, равный сорока восьми миллимоль на литр. Это условный ноль. Если уровень существенно отличается от исходной цифры, это называется эксцессом оснований. Если отклонение от нормы произошло в сторону уменьшения, это называется редукцией (дефицитом).

Для нарушений респираторной причины характерно изменение PCO2 в сторону уменьшения или же, наоборот, увеличения, без предварительного изменения в уровне буферных оснований. При нереспираторных нарушениях уменьшению или росту PCO2 предшествует избыток оснований. И ацидоз, и алкалоз подразделяют на виды. Виды алкалоза: выделительный, обменный, дыхательный, негазовый, газовый алкалоз.

Диагностика

Условно, все исследования проводятся с тремя целями: оценить уровень кислотности крови, определить вид патологии и выяснить причины патологии. Для первой цели достаточно проведения одного исследования – определения кислотно-щелочного состояния. Чтобы узнать причину изменения рН может потребоваться значительно больше диагностических мероприятий.

Кислотно-щелочной анализ крови

Наиболее простой и надежный способ подтвердить наличие метаболического ацидоза – провести данный анализ. Для этого не требуется какой-либо специальной подготовки от пациента. По мере надобности, у больного берут кровь из вены, которую отправляют в лабораторию. Как правило, готовый результат можно получить в течение нескольких часов.

Для расшифровки результатов, необходимо знать нормальные значения показателей и их отклонения при заболевании. Эта информация представлена в таблице ниже:

Показатель

Норма

Изменения при метаболическом ацидозе

Важно обратить внимание

рН (кислотность)

7,35-7,45

Отмечается снижение рН

При рН 7,35-7,38 и наличии симптомов – ставится диагноз компенсированный метаболический ацидоз.
рН менее 7,35 свидетельствует о развитии декомпенсированного ацидоза.

РаО 2 – отражает количество содержащегося кислорода в крови.

80-100 мм.рт.ст.

Изменения отсутствуют или наблюдается увеличение РаО 2 .

Если на фоне сниженной кислотности отмечается увеличение концентрации углекислого газа и снижение кислорода – речь идет о дыхательном, а не метаболическом ацидозе.

РаСО 2 – показывает количество углекислого газа крови.

35-45 мм.рт.ст.

Изменения отсутствуют или наблюдается уменьшение РаСО 2 .

Данного анализа достаточно для подтверждения наличия патологии. Однако для выяснения ее формы и причины развития необходимо проведение ряда дополнительных исследований.

Определение вида патологии

С этой целью доктора назначают больному общий анализ мочи и биохимический анализ крови, который обязательно включает определение уровня глюкозы и молочной кислоты. Эти два исследования позволяют быстро определить конкретный вид нарушения кислотно-щелочного состояния.

Определение причины

С целью выяснения причины доктора могут назначать большое количество различных исследований, в зависимости от их предположений. Однако существуют анализы, которые обязательно проводят всем больным с данным заболеванием. Они позволяют оценить состояние основных органов и систем с наименьшими затратами. Этот «диагностический минимум» включает в себя:

Исследование Нормы Возможные изменения
Клинический анализ крови

СОЭ – до 15 мм/час

Уровень лейкоцитов 4-9*10 9 /литре. В том числе:

  • Нейтрофилы 2,5-5,6*10 9 /литре (46-72%)
  • Лимфоциты 1,2-3,1*10 9 /литре (17-36%)
  • Моноциты 0,08-0,6*10 9 /литре (3-11%).
Значительное увеличение уровня СОЭ и лейкоцитов может отмечаться на фоне инфекционного процесса.
  • Преимущественное увеличение нейтрофилов говорит о бактериальной природе инфекции;
  • Повышение концентрации лимфоцитов часто свидетельствует о вирусной болезни;
  • Увеличение содержания моноцитов нередко является признаком инфекционного мононуклеоза.
Общий анализ мочи

Плотность 1015-1026;

Клетки крови (лейкоциты, эритроциты) 2-3 в поле зрения;

Белок – менее 0,03 г/л;

Цилиндры – отсутствуют;

Глюкоза – отсутствует.

Снижение плотности мочи и появление в ней патологических примесей (клеток, цилиндров и т.д.) может свидетельствовать о почечной недостаточности – одной из частых причин лактат-ацидоза.
Биохимия крови

Общий белок 65-87 г/л;

АЛТ 7-45 МЕ;

АСТ 8-40 МЕ;

Общий билирубин 4,9-17,1 мкмоль/л;

Креатинин 60-110 мкмоль/л.

Увеличение уровня билирубина и печеночных ферментов (АЛТ, АСТ) часто свидетельствует об остром повреждении печени.

Превышение нормы креатинина, как правило, является признаком тяжелого почечного заболевания или развития хронической болезни почек (сокращенно – ХБП).

Снижение общего белка при незначительном повышении других показателей может являться признаком хронической патологии печени, например цирроза или хронического гепатита.

Многократное увеличение общего белка является косвенным признаком миеломной болезни.

Помимо указанных лабораторных методов диагностики, доктора могут рекомендовать УЗИ, магнитно-резонансную или компьютерную томографии, сцинтиграфию отдельных органов и ряд других процедур. Решение о необходимом объеме исследований определяется индивидуально, в зависимости от предполагаемой причины снижения кислотности.

Организм и pH

Нам уже известно понятие ацидоза и алкалоза. Но может ли организм сам себя защитить от расстройства равновесия кислот и щелочей в крови? Человеческий организм имеет суперэффективные механизмы, которые следят за уровнем pH. К данным механизмам относят буферную и респираторную системы, а также почки. Буферная система способна мгновенно возвратить в норму уровень pH, поскольку она способна впитывать и высвобождать ионы водорода в случае их недостатка или избытка.

Респираторная система работает за счет дыхательных мозговых центров, которые способны учащать или замедлять дыхание в зависимости от концентрации углекислого газа в крови. Почки способны поддерживать равновесие кислот и щелочей за счет их поглощения, задержания и выведения. Все эти механизмы не зависят от влияний внешней среды, но при некоторых заболеваниях человека они дают сбой.

Таким образом, на каждую химическую реакцию, что протекает в организме человека, влияет накопление в нем ионов водорода. Чем его больше в крови, тем ниже уровень pH, а чем меньше его, тем больше становится pH. Чтобы организм правильно функционировал, накопление ионов водорода должно находиться в пределах нормы, поскольку небольшие колебания могут негативно воздействовать на здоровье. При высокой дозе ионов водорода кровь становится очень кислой, а при пониженном их содержании кровь будет достаточно щелочной. Это все может привести к различным сбоям в организме, требующим терапии.

Описание

Ацидозом принято называть увеличение кислотной среды в крови и тканях организма по сравнению с нормой, при этом pH уменьшается. Если сдвиг происходит на 0,3, происходит развитие ацидотической комы, а на 0,4 – смерть. Если человек отказывается от еды, начинает происходить так называемое внутреннее питание с использованием второстепенных тканей и жиров. При расщеплении последних образуются ацетон и масляные продукты. Они не выводятся из организма, поэтому ph крови и внутренней среды изменяется в кислую сторону.

Через время ацидоз достигает максимальных показателей, происходит преобразование кетоновых клеток в аминокислоты, наступает ацидотический криз. Алкалозом принято считать увеличение щелочных веществ в организме с увеличением значения pH. Если сдвиг происходит на 0,2, происходит нарушение деятельности всех систем организма. Этот процесс именуется некомпенсированным алкалозом. При компенсированном алкалозе рН находится в пределах нормы (7,35—7,45), но появляются отклонения в буферных системах.

Алкалоз у детей

Алкалоз у детей развивается по таким же принципам, что и у взрослых, но из-за того, что обмен веществ ребенка более лабилен, он встречается намного чаще при многих патологических состояниях.

У малышей алкалоз метаболического типа бывает часто, если ребенок пострадал от родовой травмы, у него имеется пилоростеноз, нарушение проходимости кишечника.

Постоянный алкалоз с детства может наблюдаться при определенных болезнях, передавшихся малышу по наследству. Определенным наследственным болезням сопутствует плохой транспорт хлора в ЖКТ. В таком случае ребенку делают анализ кала, в котором определяется много хлора. В моче при этом хлора совсем не будет.

Токсический синдром у ребенка влечет за собой состояние гипервентиляции, которая и приводит к алкалозу газового вида. Такое состояние может развиваться во время респираторных болезней вирусного генеза, менингита, пневмонии, лихорадки, травм черепа, опухолей мозга, энцефалитах.

Искусственное вентилирование легких во время реанимационных мероприятий или хирургических манипуляций может послужить толчком к появлению у ребенка компенсированного вида газового алкалоза. Такое состояние преходящее. Болезнь также может отмечаться, к примеру, при отравлении лекарственными средствами сульфаниламидной природы или же салицилатами. Именно поэтому так необходимо прятать все препараты подальше от ребенка.

Если при алкалозе появляется острая нехватка кальция, у ребенка будут дрожать конечности, периодически случаться судороги, он начнет потеть. Дети старшего возраста пожалуются на то, что в ушах шумит, немеют и покалывают руки. Если нарушения зашли уже глубоко, могут появиться и нарушения нервно-психической природы. Такие изменения у детей бывают при остро развившейся гиперкапнии.

Симптомы болезни Алкалоз

Симптомы газового алкалоза отражают основные нарушения, обусловленные гипокапнией — гипертонию мозговых артерий, гипотонию периферических вен с вторичным снижением сердечного выброса и АД, потерю катионов и воды с мочой. Наиболее ранними и ведущими являются признаки диффузной ишемии головного мозга — больные часто возбуждены, тревожны, могут жаловаться на головокружение, парестезии на лице и конечностях, быстро утомляются от контакта с окружающими, концентрация внимания и память ослаблены. В отдельных случаях наблюдаются обмороки. Кожа бледная, возможен серый диффузный цианоз (при сопутствующей гипоксемии). При осмотре обычно определяется причина газового алкалоза — гипервентиляция за счет частого дыхания (до 40-60 дыхательных циклов в 1 мин), например: при тромбоэмболии легочных артерий; патологии легких, истерической одышке (так называемое собачье дыхание) или вследствие режима искусственной вентиляции легких выше 10 л/мин. Как правило, отмечается тахикардия, иногда маятникообразный ритм сердечных тонов; пульс малый. Систолическое и пульсовое АД несколько снижено при горизонтальном положении больного, при переводе его в положение сидя возможен ортостатический коллапс. Диурез увеличен. При длительном и выраженном газовом алкалозе (рСО2 менее 25 мм рт. ст.) могут отмечаться обезвоживание организма, появление судорог в результате развивающейся гипокальциемии. У больных с органической патологией ЦНС и «эпилептической готовностью» газовый алкалоз может спровоцировать эпилептический припадок. На ЭЭГ определяются увеличение амплитуды и снижение частоты основного ритма, билатеральные синхронные разряды медленных волн. На ЭКГ часто обнаруживаются диффузные изменения реполяризации миокарда.

Метаболический алкалоз, нередко появляющийся при применении ртутных диуретиков и при массивных инфузиях больному щелочных растворов или нитратной крови, обычно бывает компенсированным, носит преходящий характер и не имеет выраженных клинических проявлений (возможны некоторое угнетение дыхания, появление отечности). Декомпенсированный метаболический алкалоз развивается обычно вследствие первичной (при длительной рвоте) или вторичной (от потерь калия при массивном гемолизе, диарее) потери организмом хлора, а также при терминальных состояниях, особенно сопровождающихся обезвоживанием организма. Отмечаются прогрессирующая слабость, утомляемость, жажда, появляются анорексия, головная боль, мелкие гиперкинезы мышц лица, конечностей. Возможны судороги вследствие гипокальциемии. Кожа обычно сухая, тургор тканей снижен (при обильном вливании жидкости возможны отеки). Дыхание поверхностное, редкое (если не присоединяется пневмония или сердечная недостаточность). Как правило, выявляется тахикардия, иногда эмбриокардия. Больные вначале становятся апатичными, затем заторможенными, сонливыми; в дальнейшем расстройства сознания усугубляются вплоть до развития комы. На ЭКГ часто выявляются низкий вольтаж зубцов Т, признаки гипокалиемии. В крови определяются гипохлоремия, гипокалиемия, гипокальциемия. Реакция мочи в большинстве случаев щелочная (при А. вследствие первичных потерь калия — кислая).

Хронический метаболический алкалоз, развивающийся у больных язвенной болезнью вследствие длительного приема в больших количествах щелочей и молока, известен как синдром Бернетта, или молочно-щелочной синдром. Он проявляется общей слабостью, снижением аппетита с отвращением к молочной пище, тошнотой и рвотой, заторможенностью, апатией, кожным зудом, в тяжелых случаях — атаксией, отложением солей кальция в тканях (часто в конъюнктиве и роговице), а также в канальцах почек, что приводит к постепенному развитию почечной недостаточности.

Газовый алкалоз

Возникновение газового алкалоза, как правило, вызывается разнообразными воздействиями и нарушениями, приводящими к такому увеличению объема легочной вентиляции, при котором выведение углекислого газа превышает скорость его образования в организме. Это в свою очередь ведет к снижению парциального напряжения углекислого газа крови (рСО2) и возникновению гипокапнии.

Причины, приводящие к развитию газового алкалоза, по существу могут быть разбиты на две группы: 1) непосредственная стимуляция дыхательного центра (подобные состояния, сопровождающиеся гипервентяляцией, возникают при поражении головного мозга — энцефалитах, опухолях гипоталамуса; при истерии, сильном плаче у детей, отравлении салицилатами и так далее); 2) рефлекторная стимуляция дыхательного центра вследствие раздражения периферических хеморецепторов, как, например, при гилоксемии (горная болезнь), а также интраторакальных рецепторов при различных локализованных поражениях легких (пневмония, пневмосклероз, опухоли легкого и так далее). Гипервентиляция может наблюдаться при искусственной вентиляции легких, если увеличивается дыхательный объем и минутная вентиляция легких, а также при некоторых инфекционных токсикозах у детей, получивших в связи с этим название «гипервентиляционного синдрома» (см. ниже Алкалоз у детей).

Компенсаторные механизмы газового алкалоза, возникающего в результате гипервентиляции, заключаются в первую очередь в снижении возбудимости дыхательного центра при падении рСО2 в крови и сдвиге рН в щелочную сторону, что способствует урежению частоты дыхания и задержке углекислого газа. Наличие подобного механизма препятствует развитию выраженного газового алкалоза при самопроизвольной гипервентиляции.

Не менее существенную роль играет и механизм так наз. почечной компенсации. Если учесть, что углекислота является компонентом бикарбонатной буферной системы, то естественно, что снижение ее концентрации приводит к уменьшению диссоциации NaHCО3 в плазме крови и относительному увеличению концентрации последнего. Однако при падении рСО2 крови происходит уменьшение секреции ионов водорода эпителием почечных канальцев, вследствие чего уменьшается реабсорбция натрия и поступление в кровь иона НСО-3. В конечном счете усиливается выведение бикарбоната и двузамещенного фосфата, рН мочи сдвигается в щелочную сторону, а концентрация оснований плазмы падает.

Уменьшение концентрации углекислоты в крови одновременно нарушает доннановское равновесие между эритроцитами и плазмой (см. Мембранное равновесие), вследствие чего имеет место переход ионов хлора из эритроцитов в плазму, что компенсирует уменьшение количества анионов в плазме. Таким образом, первичный сдвиг в кислотно-щелочном равновесии при газовом алкалозе состоит в уменьшении концентрации углекислоты в крови, а вторичный, компенсаторный, — в уменьшении концентрации оснований. Подобные сдвиги газового и электролитного состава крови при алкалозе оказывают неблагоприятное влияние на организм в целом. В частности, падение рСО2 крови вызывает нарушение сосудистого тонуса: повышение тонуса сосудов головного мозга и сердца и падение тонуса периферических сосудов, снижение кровяного давления и уменьшение минутного объема сердца. Такого рода расстройства гемодинамики при длительно сохраняющейся гипервентиляции могут привести к развитию сосудистого коллапса.

Избыточное компенсаторное выведение оснований, связанных с натрием и калием, вызывает осмотический диурез и обезвоживание организма. Наряду с этим уменьшение концентрации водородных ионов ведет к понижению содержания ионов кальция, что приводит к увеличению нервно-мышечной возбудимости и развитию явлений тетании в условиях декомпенсированного алкалоза.

Кроме того, в условиях алкалоза происходит сдвиг кривой диссоциации гемоглобина влево, увеличение сродства гемоглобина к кислороду, что ухудшает диссоциацию оксигемоглобина и способствует развитию гипоксии.

Лечебные мероприятия при алкалозе должны быть направлены в первую очередь на устранение факторов, вызвавших развитие гипервентиляции, а также обеспечение повышения содержания углекислого газа в крови путем вдыхания смесей, богатых углекислотой (карбоген: смесь 95% кислорода и 5% углекислого газа). При возникновении гипокальциемических судорог целесообразно внутривенное введение 10% раствора хлорида кальция.

Причины метаболического алкалоза

К ним относят изменения обменных процессов в организме при нарушении электролитного обмена, обусловленного сгущением крови и нарушением ее свертываемости, наследственными заболеваниями, осложнениями в послеоперационный период.

Алкалоз

Нарушения электролитного обмена происходят при многократной рвоте, которая приводит к увеличению бикарбонатов в крови и гипокалиемии. Это пособствует развитию внутриклеточного ацидоза, который усиливает секрецию ионов H+ и ведет к закислению мочи.

Алкалоз

Защелачивание организма происходит после приема бикарбонатов, проведения гемотрансфузий и лечения щелочными лекарственными средствами.

Метаболический алкалоз вызывается длительным приемом диуретиков, которые выводят элекролиты, связанные с хлором и приводят к развитию внеклеточного обезвоживания. Если достигается высокая концентрация электролитов в моче, то под действием альдостерона канальцевая реабсорбция электролитов увеличивается, а их концентрация в моче уменьшается

При диагностических исследованиях очень важно определять концентрацию электролитов в моче для определения зависимости развития алкалоза от объема внеклеточной жидкости, что определяет дальнейшее направление в лечебной терапии

Формы негазового алкалоза

Негазовый алкалоз подразделяется на выделительный, экзогенный и метаболический.

Выделительный – возникает при длительном приеме диуретиков, заболеваниях почек, желудочных свищах, неукротимой рвоте (при которой в большом количестве теряется желудочный сок), эндокринных заболеваниях (вызывающих задержку натрия в организме).

Экзогенный алкалоз развивается при нерациональном питании, когда вся пища перенасыщена щелочами при введении в организм человека бикарбоната натрия для снижения кислотности желудка.

Метаболический – редкое явление, развивается при нарушении обменных процессов, в которых участвуют электролиты. Это состояние может быть врожденным (нарушение регуляции обмена электролитов), развиваться после обширных оперативных вмешательств или диагностироваться у детей, болеющих рахитом.

При алкалозе у человека снижается частота сердечных сокращений и падает давление, ухудшается и общее состояние, снижается работоспособность и постоянно преследует слабость. При наличии этих проявлений необходимо в первую очередь исключить алкалоз. Симптомы лишь косвенно указывают на нарушение рН и требуют подтверждения путем проведения обследования организма.