Синдром аспергера: признаки, причины возникновения и лечение

Что такое синдром Аспергера

Это состояние человека назвали в честь австрийского психиатра и педиатра Ганса Аспергера, который в 1944 году заметил детей, которые не могут нормально общаться со сверстниками и отличаются ограниченной эмпатией. Термин был предложен английским психиатром Лорной Уинг в публикации 1981 года.

История этого синдрома началась очень печально. Во время Второй мировой войны Аспергер практиковал в университетской детской клинике в Вене. Он отбирал детей, у которых были выражены психические нарушения и отклонения, и выписывал им направления в клинику «Ам Шпигельгрунд» — известную тем, что она была включена в нацистскую программу очищения нации. За время войны там погибли 789 детей, многие из них были убиты.

Говоря другими словами, человек с синдромом Аспергера начинает испытывать трудности при взаимодействии с другими людьми, ему не хочется лишний раз общаться. Такой человек как правило, сосредоточен на собственных интересах и часто бывает зациклен на какой-то одной задаче. При этом он не может понять мотивы и эмоции других людей, часто приравнивая их к «другому классу созданий».

Человеку с синдромом Аспергера сложно контактировать с другими

Можно ли назвать это болезнью? Хотя раньше синдром Аспергера сильно отождествляли с аутизмом, сейчас все больше медиков считают его психическим растройством. Дело в том, что люди с таким синдромом часто обладают высоким интеллектом и сильно опережают сверстников по умственным способностям. За счет внимания к деталям, целеустремленности и скрупулезности из таких детей часто получаются гении своего дела. Синдром Аспергера был, например, у Николы Теслы и Исаака Ньютона; также его диагностировали Стиву Джобсу, основателю Apple, и Биллу Гейтсу, который стал главой Microsoft.

Синдром Аспергера был замечен у Билла Гейтса и Стива Джобса

Признаки синдрома Аспергера у детей и взрослых

Чаще всего синдром Аспергера диагностируют психологи в школах, поскольку при нахождении ребенка в социуме можно хорошо понять, способен он нормально общаться со своими сверстниками и понимать их, или нет. Конкретной классификации признаков синдрома Аспергера нет, однако ученые все же смогли выделить главные из них.

Человеку сложно заводить друзей и новые знакомства;
Он интересуется только конкретными вещами;
Во время разговора с другим человеком он все сводит к собственному монологу;
Внезапные приступы депрессии и тревоги;
Человек разговаривает только с ограниченным кругом лиц;
Мало использует мимику и жесты.

Даже если у человека наблюдается один или несколько этих признаков, нельзя самостоятельно диагностировать ему синдром Аспергера. Как правило, для его выявления с ребенком (или взрослым человеком, хотя у детей найти его легче) работают психологи и неврологи.

Сейчас в интернете существует несколько тестов на синдром Аспергера, один из них разработали психолог Саймон Барон-Коган и его коллеги из Кембриджского центра по изучению аутизма — можете попробовать пройти тест на синдром Аспергера. Если человек набирает в нем больше 32 баллов, с большой вероятностью у него присутствуют признаки синдрома Аспергера. В то же время тест не является средством диагностики, поэтому в любом случае необходима консультация врача.

Ангедония

Это не синдром, но ввиду важности ангедонию тоже стоит включить в данный список. Pete Pahham/Shutterstock.com

Pete Pahham/Shutterstock.com

Ангедония — снижение или утрата способности получать удовольствие. У человека, страдающего ангедонией, утрачивается мотивация к деятельности, которая способна приносить удовольствие: спорту, путешествиям, любимому хобби.

Лечат ангедонию продолжительным сном и здоровым питанием, процесс реабилитации также включает в себя посещение различных заведений и мероприятий, которые должны вызвать у человека положительные эмоции. В тяжёлых случаях применяют медикаментозное лечение.

Как распознать синдром Туретта

В Международном классификаторе болезней (МКБ-10) это состояние называется «комбинированным голосовым и мультидвигательным тиковым расстройством». Однако существует как минимум несколько тиковых расстройств, и далеко не каждый тик говорит о синдроме Туретта.

Чтобы врач мог поставить такой диагноз The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders. Diagnostic criteria for research , должны совпасть сразу три условия.

Сочетание двигательных и голосовых тиков.
Многократность. Тики должны наблюдаться много раз в течение дня, причём как минимум в течение года. Могут быть периоды ремиссии, когда повторяющиеся движения или «вокализмы» появляются редко или их нет вообще, но это время не должно превышать 2 месяцев.
Возраст, когда появился первый тик, — менее 18 лет. При синдроме Туретта навязчивые движения обычно развиваются между 2 и 15 годами Tourette syndrome . Средний возраст появления симптомов — около 6 лет.

Это тиковое расстройство не очень редкое. По некоторым данным TOURETTE SYNDROME AND OBSESSIVE-COMPULSIVE DISORDER , им страдает до 1% детей школьного возраста.

Но из-за того, что тики часто протекают в лёгкой форме, поставить точный диагноз может быть сложно.

Болевой синдром

Боль — это реакция организма на внешние раздражители, тревожный сигнал о том, что присутствует повреждающий фактор. Если человек чувствует боль, следовательно, срабатывает защитная и предупреждающая функция организма. Поэтому наличие неприятных ощущений – это повод посетить врача.

Появление болей различного происхождения называют болевым синдромом, описание которого выделяет два его вида:

острый, характеризующийся разовым проявлением острой боли;
хронический, которому присуще регулярное или постоянное наличие болевых ощущений.

Хронические боли, проявляющиеся после того, как человек выздоровел, носят название болевого синдрома. Длящиеся в течение 3 месяцев называют острыми. Соответственно те, что длятся дольше, называются хроническими.

Последние могут быть вызваны:

хирургическим вмешательством;
инфарктом или инсультом;
сильными стрессовыми ситуациями.

Зачастую хронический болевой синдром сопровождается симптомами депрессии:

бессонница;
хроническая усталость;
рассеянное внимание;
неспособность сконцентрироваться;
общее подавленное состояние.

Так же как при СРК, диагноз болевой синдром ставится методом от противного. Прежде всего, врач должен исключить все симптомы, которые могут вызывать те или иные недуги. Если же не выявлено никаких заболеваний, тогда хронические боли лечатся как самостоятельная болезнь.

Терапия включает в себя:

обезболивающие средства;
физиотерапевтические процедуры;
прием антидепрессантов (при необходимости);
мотивирование и ориентация пациента на полное выздоровление.

Немаловажно при лечении болевого синдрома:

правильное питание, в некоторых случаях диета;
полноценный качественный сон;
отсутствие факторов стресса.

Следует помнить, что самостоятельный прием обезболивающих средств может ухудшить состояние организма. Препараты должен назначать только врач. При появлении болевых симптомов следует незамедлительно обратиться за квалифицированной помощью.

Что такое синдром Драве?

Синдром Драве (СД) — это тяжелая форма эпилепсии, характеризующаяся частыми длительными припадками, часто вызываемыми высокой температурой тела (гипертермия), задержкой развития, нарушением речи, атаксией, гипотонией, нарушениями сна и другими проблемами со здоровьем. Считается, что СД находится в тяжелом конце спектра расстройств, связанных с изменениями (мутациями) в генах ионного канала натрия. Канал ионов натрия представляет собой стробированную пористую структуру в клеточной мембране, регулирующей движение ионов натрия внутрь и из клетки, помогая распространять электрические сигналы вдоль нейронов. Ионные каналы натрия являются критическими компонентами любой ткани, требующей электрических сигналов, включая мозг и сердце.

Более 80% пациентов с синдромом Драве имеют мутацию в гене SCN1A, но не все мутации SCN1A приводят к синдрому Драве. СД считается эпилептической энцефалопатией или судорожным расстройством. СД появляется в течение первого года жизни у здорового ребенка, обычно с генерализованным тоническим клоническим или гемиклоническим приступом, который часто длится (> 5 минут). Эпилептический статус или припадок, длящийся более 5 минут, а иногда и 30 минут или более, является обычным явлением, особенно в первые годы, и требует неотложного медицинского вмешательства. Дополнительные виды припадков, в том числе миоклонические, атипичные и сложные парциальные припадки появляются в возрасте до 5 лет

ЭЭГ, визуализация и развитие обычно сначала нормальны, но на 2 и 3 годах жизни часто появляются аномальные ЭЭГ и задержки развития. Задержка может варьироваться от легкой (редкой) до средней/тяжелой (обычной), и большинству взрослых пациентов нужны лица, которые будут осуществлять за ними уход.

Несогласованность (атаксия) и низкий мышечный тонус (гипотония) часто проявляются в ранние годы и остаются характерными для синдрома на протяжении всей жизни. Со временем может ухудшаться походка, что приводит к снижению подвижности в подростковом возрасте. Задержка речи часто наблюдается в возрасте до 2 лет. Рекомендуются физическая, профессиональная и логопедическая терапия. Другие общие особенности и проблемы со здоровьем включают поведенческие проблемы, проблемы роста и питания, а также нарушения вегетативной нервной системы, которая регулирует такие вещи, как температура тела и потоотделение.

Смертность повышена при синдроме Драве выше, чем в общей популяции больных эпилепсией. Оценки смертности колеблются от 15% до 20% в зрелом возрасте. Синдром внезапной смерти при эпилепсии (СВСЭП) является наиболее распространенной причиной смерти и обычно происходит во время сна. Второй наиболее распространенной причиной смерти является эпилептический статус (эпистатус) и осложнения от эпистатуса.

Другие состояния, предположительно присутствующие в спектре расстройств, связанных с геном SCN1A, включают (в порядке возрастания степени тяжести):

Фебрильные судороги (ФС);
Фебрильные судороги плюс (ФС+);
Генерализованная эпилепсия с фебрильными судорогами плюс (ГЭФС+);
Непереносимая детская эпилепсия с генерализованными тоническими клоническими приступами (НДЭ-ГТКП);
Синдром Драве (СД).

Как лечить синдром Аспергера

Если родители полагают, что у ребёнка есть симптомы РАС, важно как можно быстрее поговорить об этом с педиатром. Врач проведёт дополнительный осмотр, пообщается с самим пациентом

И при необходимости выдаст направление к профильному специалисту. В зависимости от выраженности симптомов это может быть:

Психолог. Он помогает диагностировать проблемы с эмоциями и поведением и рекомендует, как их преодолеть.
Невролог. Этот медик выявляет различные нарушения в работе мозга.
Коррекционный педагог. Специализируется на речевых сложностях и других проблемах развития.
Психиатр. Имеет опыт работы с психическими расстройствами и назначает препараты для их лечения.

Универсального подхода к терапии синдрома Аспергера нет. Некоторым детям достаточно пройти курс логопедической коррекции, который улучшит навыки общения. Кому‑то помогут занятия по обучению социальным навыкам. Кто‑то нуждается в когнитивно‑поведенческой терапии.

Лекарства при лечении синдрома Аспергера применяются нечасто. В основном их назначают, чтобы скорректировать отдельные симптомы — например, повышенную тревожность или гиперактивность.

Ну, и хорошая новость. Если родители вовремя занялись коррекцией, ко взрослому возрасту синдром Аспергера во многих случаях становится почти неразличим. Остаются лишь плюсы: высокий интеллект Understanding Asperger’s Symptoms in Adults , умение сосредоточиться на интересной задаче, любовь к порядку и трепетное соблюдение графиков. А это — отличный трамплин для жизненного успеха.

Определение HELLP-синдрома

Hellp-синдром — это грозное осложнение третьего триместра беременности. Для него характерно позднее и острое начало. Клиническая симптоматика развивается после 32 недель гестации. Hellp-синдром является осложнением гипертензивных расстройств, длительно текущего гестоза. Можно сказать, что данное патологическое состояние является конечной точкой позднего токсикоза.

Hellp-синдром представляет собой некую полиорганную недостаточность, которая достигает критических значений.

Синдром характеризуется основными симптомами. Среди них можно выделить: гемолиз эритроцитов, форменных элементов, приносящих кислород, увеличение трансаминаз в виде Алат и Асат, снижение тромбоцитов.

Этиологию патологического состояния до сих пор не могут выяснить учёные до конца. Основной из звеньев этиопатогенеза hellp-синдрома является аутоиммунная агрессия. Организм выделяет антитела к эндотелиоцитам, к тромбоцитам, клеткам печени.

Провоцирующим фактором, который запускает этот процесс, является беременность, в результате чего организм женщины не может справиться с ней и отторгает.

Последние исследования были проведены в сфере изучения патогенеза hellp-синдрома. Именно по этим данным ученые сделали выводы, что аутоиммунная агрессия может исходить из организма плода. Окончательной версии данной гипотезы нет, однако, ведутся целенаправленные работы в этом направлении.

Симптомы данного процесса в некоторых случаях выявляются остро, а в некоторых — растягиваются и довольно смазаны.

На фоне беременности после 32 недель у женщин начинается некая слабость, утомляемость, могут возникать боли в эпигастрии, боли в правой и левой подреберных областях. Женщины отмечают, что на их теле появляются необычное количество синяков, гематом. Могут наблюдаться кровотечения из мест инъекций, которые не останавливаются.

Чем опасен синдром Аспергера

В целом какой‑либо опасности для жизни этот подвид РАС не представляет. Дети с синдромом Аспергера чаще всего вырастают пусть и в не совсем стандартных, «с особенностями», но способных к самостоятельной жизни взрослых.

Однако есть и тёмная сторона. Американская писательница Лидия Нецер, мама одного из детей с синдромом, сравнивая «милый аутизм» Шелдона Купера с настоящим расстройством, охарактеризовала явление примерно так The Problem with Sheldon Cooper and the «Cute Autism» :

«Такие персонажи (как Шелдон. — Прим. ред.) создают нереалистичное ожидание, будто аутичные люди будут казаться другим очаровательными и причудливыми, что в конечном итоге сделает их социально успешными. Но в реальной жизни этого не произойдёт. Аутизм может быть прекрасен, волшебен, даже гениален, но он также кричит, причиняет боль и раз за разом мучительно сталкивается с миром».

За ширмой синдрома скрываются истерики и нервные срывы — когда что‑то идёт не по установленным правилам. Дети с расстройством нередко проявляют агрессию, направленную в том числе и на самих себя.

Частое следствие нестандартного поведения — насмешки, неприятие и отторжение со стороны окружающих. Это может усугубить состояние ребёнка. Привести к развитию других расстройств — тревожного или депрессии. Ещё один нюанс — сниженная самооценка, страх перед людьми, неспособность установить и поддерживать длительные связи.

По этим причинам синдром Аспергера нуждается в коррекции.

Причины синдром Барта

Синдром Барта передается как рецессивный признак, связанный с Х-образной связью. Неисправный ген прослеживается до участка хромосомы X на карте гена локуса Xq28.

Хромосомы, которые присутствуют в ядре клеток человека, несут генетическую информацию каждого человека. Клетки человеческого тела обычно имеют 46 хромосом. Пары человеческих хромосом пронумерованы от 1 до 22, а половые хромосомы обозначены X и Y. У мужчин есть одна X и одна Y-хромосома, а у женщин две X-хромосомы. Каждая хромосома имеет короткое плечо, обозначенное «p», и длинное плечо, обозначенное «q». Хромосомы далее подразделяются на множество полос, которые пронумерованы. Например, «хромосома Xq28» относится к полосе 28 на длинном плече Х-хромосомы. Пронумерованные полосы указывают местоположение тысяч генов, присутствующих в каждой хромосоме.

Генетические заболевания определяются сочетанием генов определенного признака, которые находятся на хромосомах, полученных от отца и матери.

Х-сцепленные рецессивные генетические нарушения представляют собой состояния, вызванные ненормальным геном в Х-хромосоме. У женщин две Х-хромосомы, но одна из Х-хромосом «выключена», и все гены в этой хромосоме инактивированы. Женщины, у которых есть ген заболевания, присутствующий в одной из их Х-хромосом, являются носителями этого расстройства. Женщины-носители обычно не проявляют симптомов расстройства, потому что это обычно Х-хромосома с ненормальным геном «выключен». У мужчины есть одна Х-хромосома, и если он унаследует Х-хромосому, содержащую ген болезни, у него разовьется болезнь. Мужчины с Х-связанными нарушениями передают ген болезни всем своим дочерям, которые будут носителями. Мужчина не может передать X-связанный ген своим сыновьям, потому что мужчины всегда передают свою Y-хромосому вместо своей X-хромосомы потомству мужского пола.

В некоторых случаях мать больного мужчины может не быть носителем синдрома Барта, и иметь очевидной семейной истории болезни. В таких случаях расстройство, по-видимому, является результатом новой мутации гена в Х-хромосоме, которая произошла случайно по неизвестным причинам (спорадически).

Ген, расположенный в хромосоме X28, известен как ген TAZ. Ген TAZ кодирует группу белков, называемых таффазинами, которые выполняют как минимум две функции. Во-первых, эти белки играют роль в поддержании внутренних, сильно свернутых мембран митохондрий в клетках. Митохондрии являются производящими энергию крупинками, от которых зависит клетка. Таффазины служат для обеспечения того, чтобы концентрация специфического жира (кардиолипина) была достаточной для поддержания выработки энергии в митохондриях. Таффазины также способствуют развитию костных клеток из клеток-предшественников кости (остеобласты).

Мутации в гене TAZ также ответственны за появление 3-метилглутаконовой кислоты в крови и моче пациентов с синдромом Барта.

Симптомы синдрома Диогена

Психологи говорят, что синдром Диогена известен такими симптомами:

накопительство
несоблюдение гигиенических правил;
отшельничество;
бесстыдство;
апатия;
скупость;
отсутствие самокритичности;
агрессивность по отношению к критике.

Некоторые врачи предлагают называть заболевание синдромом старческого убожества или синдромом Плюшкина, который, как помнят читавшие Гоголя, любил принести в дом всего и побольше.

Больные синдромом Диогена, как правило, живут бедно, хотя нередко имеют достаточное количество денежных средств. Свои сбережения, такие люди, предпочитают не трогать и хранят их в своих тайниках либо на счету в банке. Такие люди тащат с улицы всё: пустые картонные коробки, старую мебель, коляски и прочие ненужные вещи. Ситуация ухудшается из-за неприятного запаха. Каждая вещь, по их мнению, нужна и пригодится в быту, поэтому Плюшкины ничего не выбрасывают.

Для таких людей порядок и чистота в доме, а также собственный внешний вид и гигиена отходят на второй план. Выделяют даже необычный вид патологического накопительства – патологическое накопительство животных. Эта ситуация, при которой в жилище содержится огромное количество бездомных собак или кошек, при этом не получая должного ухода.

Как правило, заболеванием страдают пожилые люди, но иногда оно встречается и у молодых. Учёные из Калифорнийского университета, длительное время исследовавшие это заболевание, пришли к выводу, что страсть к коллекционированию заложена в мозге человека. Многие из нас в детстве старательно собирали марки, открытки, значки, монеты, обыкновенные фантики от конфет. Врачи утверждают, что многие коллекционеры постепенно приближаются к данному недугу, поэтому они советуют следить за поведением своих близких. С возрастом эта страсть у одних проходит, у других же перерастает в серьёзное увлечение.

Яркий пример

Житель шведского города Шеллефтео Курт Дегерман последние 30 лет своей жизни жил на помойке, питаясь объедками. Умер он в возрасте 60 лет, то есть данный синдром начался у него примерно в 30 лет и не был связан со старостью. После смерти на его счету в банке обнаружили целое состояние – около полутора миллионов долларов.

В молодости Курт понял, что еда и одежда из магазина лишняя трата, поэтому он предпочёл вместо дома жить на помойке и носить грязные вещи. До самой смерти мужчина ходил в одной и той же грязной голубой куртке. Пищу и одежду находил на свалке. При этом все деньги, которые ему удавалось добыть подаянием или сдачей банок, Дегерман вкладывал в ценные бумаги и золото.

Родственники рассказывали, что Дегерман был прекрасным финансовым аналитиком и отлично разбирался в процессах на фондовой бирже. Правда, он не смог воспользоваться плодами ума, и его богатство досталось его родственникам.

В этом случае объектом патологического накопительства являются финансовые ресурсы.

Диагностика

Синдром Драве — это клинический диагноз. Презентация является уникальной характеристикой и, согласно консенсусу североамериканских неврологов с опытом работы с СД в 2017 году, включает в себя:

Типичное начало от 1 до 18 месяцев, чаще всего <12 месяцев, в среднем 5,2.
Рецидивирующие генерализованные тонико-клонические или гемиконвульсивные припадки, часто продолжительные, но могут быть непродолжительными.
Миоклонические припадки, появляющиеся к возрасту 2 года, сопровождаемые статусом обтекания, очаговыми припадками с нарушенной осведомленностью и нетипичными приступами отсутствия.
Гипертермия вызывает приступы у большинства пациентов (из-за болезни, вакцинации, теплых ванн, физических нагрузок и т.д.). Другие факторы могут включать визуальные особенности или фоточувствительность, прием пищи и испражнения.
Нормальное развитие, неврологический осмотр, МРТ и нормальные или неспецифические результаты ЭЭГ в начале.

У детей старшего возраста и взрослых:

Постоянные припадки, которые могут продолжаться или не продолжаться. Эпилептический статус становится менее частым со временем и может не проявляться в зрелом возрасте.
Гипертермия как триггерный приступ может уменьшаться с возрастом пациента.
Обострение судорог с применением натриевых каналов.
Интеллектуальная инвалидность проявляется к 18-60 месяцам.
Крадущаяся походка, гипотония, нарушение координации движений и нарушение ловкости.
МРТ может быть нормальной или проявлять легкую генерализованную атрофию и/или склероз гиппокампа.
ЭЭГ может демонстрировать диффузное замедление фона с многофокальными и/или генерализованными межжелудочковыми разрядами.

Этиология

Этиологические формы острого и подострого ДВС-синдрома

Инфекционно-септические:
- бактериальные;
- вирусные;
- токсически-шоковый (в том числе при абортах).
Травматические и при деструкциях тканей:
- ожоговый;
- синдром длительного сдавления;
- массивные травмы;
- при некрозах тканей и органов (острая токсическая дистрофия печени, некротический панкреатит, острый инфаркт миокарда и др.);
- при остром внутрисосудистом гемолизе, в том числе при переливаниях несовместимой крови;
- при травматичных операциях;
- при массивных гемотрансфузиях;
- при гемобластозах, прежде всего при остром промиелоцитарном лейкозе;
- при острой лучевой болезни.
Акушерские и гинекологические:
- при эмболии околоплодными водами (особенно инфицированными);
- при ранней отслойке и предлежании плаценты;
- при атонии и массаже матки;
- при внутриутробной гибели плода и его ретенции;
- при преэклампсии и эклампсии.
Шоковые (при всех терминальных состояниях).
В процессе интенсивной химиотерапии.
При трансплантации органов.

Причинами хронического (затяжного) ДВС-синдрома чаще всего являются следующие виды патологии:

хрониосепсис, включая затяжной септический эндокардит;
хронические иммунные и иммунокомплексные болезни;
хронические вирусные заболевания (гепатит, ВИЧ и др.);
опухолевые процессы (рак, лимфомы, лейкозы и др.).

Фазы ДВС-синдрома:

I фаза — гиперкоагуляция. Потеря факторов свертывающей системы в процессе обильного кровотечения приводит к удлинению времени образования сгустка и его ретракции, удлинению времени капиллярного кровотечения. Лабораторные показатели: уменьшение времени свертывания крови, тромбинового времени, положительный этаноловый тест.

II фаза — гипокоагуляция. При геморрагическом шоке в фазе спазма венул и артериол (клинические проявления: дегидратация, бледные и холодные кожные покровы, признаки острой почечной недостаточности) в капиллярах развивается расслоение плазмы и форменных элементов — «сладж»-феномен. Агрегация форменных элементов, обволакивание их фибрином сопровождаются потреблением факторов свертывания крови и активацией фибринолиза. Лабораторные показатели: умеренная тромбоцитопения (до 120×109/л), тромбиновое время 60 с и больше, резко положительный этаноловый тест.

III фаза — потребления с активацией местного фибринолиза. Афибриногенемия в сочетании с выраженной активацией фибринолиза. При этой фазе рыхлые сгустки крови в месте кровотечения быстро (в течение 15-20 мин) лизируются на 50 %. Лабораторные показатели: увеличение времени свертывания крови, тромбинового времени, уменьшение тромбоцитов до 100×109/л, быстрый лизис сгустка.

IV фаза — генерализованный фибринолиз. Капиллярная кровь не свертывается, отмечаются паренхиматозное кровотечение, петехиальные высыпания на коже и внутренних органах, гематурия, выпот в синовиальные полости и терминальные изменения в органах и системах.

Феномен смерти вуду

Объяснить это психическое расстройство можно с помощью детского мультика «Мадагаскар». Помнишь, когда жираф Мелман поверил в то, что у него шаманская болезнь, и он скоро умрёт? Это как раз является примером феномена смерти вуду.

Этот термин был придуман учёным Уолтером Кэнноном в 1942 году на основе исследований общества аборигенов. Также такое расстройство можно назвать психосоматической смертью — когда больной напуган до такой степени, что его физическое состояние откликается на психологический стресс. Обычно в таких случаях человек боится последствий нарушенных социальных запретов или религиозных табу — отсюда и название «вуду». После сильного шока пациент умирает в течение 24 часов.

Кэннон рассказал две противоположные истории, связанные с феноменом смерти вуду. В первом представительница племени маори узнала, что съеденный ею фрукт был запрещённым, и скончалась менее чем через 24 часа. Во втором же молодой человек заболел после того, как местный колдун указал ему на кость, что означало проклятие смерти. Но когда старик объяснил, что всё это было ошибкой, парень сразу же вернулся в своё привычное состояние. Учёные отметили, что оба случая произошли в обществе, где поддерживают веру в сверхъестественные силы, считающиеся некой формой проклятия.

Симптомы

Синдром Вильямса, в дополнение к изменениям внешнего вида, приносит с собой множество внутренних болезней. Большинство людей с синдромом Вильямса имеют пороки сердца, внеклапанный стеноз аорты. Это вызывает неправильное кровообращение, а также опасность аневризм и гипертрофии левого желудочка. Вторым анатомическим дефектом является периферическое сужение легочных артерий, что в свою очередь приводит к нарушениям работы правого желудочка и, как следствие, к его гипертрофии.

Из других нарушений отмечаются следующие: плохая зубная эмаль, косоглазие, дальнозоркость, расстройства ЖКТ (постоянные запоры и др.), мышечно-скелетные расстройства (искривление позвоночника, неправильная грудная клетка). В младенчестве дети страдают гипекальциемией (повышенным содержанием кальция в крови), что приводит к нефрокальцинозу (отложения кальция в почках). У них также наблюдаются дефекты почек и мочевыводящих путей, камни в почках.

Что такое стокгольмский синдром

Пожалуй, стоит начать с того, что такое стокгольмский синдром простыми словами. Информация для общего развития – это синдром жертвы, которая внезапно меняет своё отношение к захватчику и начинает испытывать сочувствие, проявляя его словами и поступками.

Стокгольмский синдром — это психологический термин, описывающий взаимную или одностороннюю связь жертвы и агрессора, которая возникает на бессознательном уровне. Это реакция на психологическую травму, преобразованная в симпатию к захватчику. Для возникновения феномена необходимы определённые условия. Такое случается не всегда. Синдром, когда жертва влюбляется в своего мучителя, или испытывает к нему сочувствие, появляется если оба участника событий находят точки соприкосновения, общие интересы.

Проведя некоторое время в изоляции, наедине с захватчиком, заложник начинает испытывать сочувствие и понимание, даже ищет оправдание поступков своего агрессора, соглашается с его доводами и разделяет точку зрения. Ещё одна причина, которая способствует появлению синдрома – это страх за свою жизнь. Если предстоящая операция по освобождению вызывает опасения у жертвы, то она предпочитает не менять своего положения. Подсознательно понимая, что вместе с захватчиком может пострадать и сам, человек делает всё для безопасности тирана.

️Например, заложники прикрывают своими телами террористов, отказываются покидать захваченное помещение и предпринимают прочие попытки, которые выглядят парадоксальными. На самом деле синдром жертвы в психологии и подобные неожиданные поступки считаются нормальной реакцией нашей психики, необходимой для выживания.

Эволюция распорядилась так, что мы стараемся максимально приспособиться к окружающим условиям и данный феномен – один из способов остаться в живых в неблагоприятных условиях.

Признаки и симптомы

У большинства людей с синдромом Барта наблюдается ослабление сердечной мышцы (кардиомиопатия), что приводит к расширению нижних отделов сердца (желудочков).

Известные как дилатационная кардиомиопатия, признаки этого состояния часто присутствуют при рождении или могут появляться в течение первых месяцев жизни. Дилатационная эндокардиальная миопатия, как правило, ослабляет насосную деятельность сердца, уменьшая объем крови, циркулирующей в легких и остальной части тела, вызывая сердечную недостаточность. Симптомы сердечной недостаточности могут зависеть от возраста ребенка и других факторов. Например, у маленьких детей сердечная недостаточность может проявляться в виде усталости и одышки при физической нагрузке.

Синдром Барта также связан с ненормально сниженным мышечным тонусом (гипотонией) и мышечной слабостью (скелетной миопатией), что часто приводит к задержкам в приобретении грубых двигательных навыков. Общие моторные навыки включают такие действия, как ползание, ходьба, бег, прыжки и поддержание равновесия. Это навыки, которые требуют использования и координации больших групп мышц. Слабость мимических мышц может привести к необычным выражениям лица.

Кроме того, пострадавшие младенцы и дети могут не развиваться и не набирать вес с ожидаемой скоростью. У них могут быть слабые нарушения обучения (хотя они обычно имеют нормальный интеллект), и во многих случаях могут быть подвержены рецидивирующим бактериальным инфекциям из-за низкого уровня циркулирующих нейтрофилов в крови.

В дополнение к аномалиям сердечной и скелетной мышц, нейтропении и задержке роста, у пациентов с синдромом Барта есть специфический биохимический маркер, который в течение многих лет распознавался как основной индикатор синдрома Барта.

Исследователи показали, что люди с синдромом Барта имеют аномально повышенные уровни 3-метилглутаконовой кислоты в моче и в жидкой части крови. По словам клиницистов, дети с синдромом Барта могут иметь повышенный уровень 3-метилглутаконовой кислоты в крови с середины младенчества до примерно трехлетнего возраста. Однако связи между повышенным содержанием кислоты и тяжестью других симптомов и признаков, связанных с синдромом Барта, не прослеживается.

Под микроскопом клетки сердечной мышцы пациентов с синдромом Барта имеют митохондрии аномальной формы. Другими метаболическими признаками, которые сами по себе не являются диагностическими, но служат для подтверждения диагноза, основанного на других критериях, являются высокий уровень молочной кислоты в крови и моче (побочный продукт интенсивной мышечной активности) и низкий уровень карнитина. Карнитин играет роль в движении химических веществ, особенно жирных кислот, через клеточную мембрану.