Болезнь альцгеймера

Выявление болезни

На ранней стадии медицинское обследование не выявляет явных признаков болезни. К тому же люди никогда не обращаются к врачу с жалобами на слабоумие. Внешне непроницаемая «маска» личности может долго сохраняется «без изменений».

Кроме того, во многих случаях (из-за недостатка медицинских знаний, отсутствия специалистов и должной у них квалификации о неизвестных причинах болезни) развитие раннего слабоумия не обнаруживается. Но если процесс деградации человеком скрывается или же врачами не замечается, то это не значит, что процесс разрушения мозга не происходит.

Замечателен факт, что более чем за сто лет (с 1906 г.) наблюдения и исследования болезни нигде, ни в одной стране, ни одного пациента вылечить так и не удалось. Это значит, что причина гибели клеток мозга врачам во все годы была неизвестна. В этой связи бесконечное удивление вызывает и другой факт, что, не зная и не понимая причины болезни, «лечить» болезнь по-прежнему не перестают?! И потому исследование идет по неверному направлению и порой заходит так далеко, что нет возможности оглянуться назад, чтобы увидеть простое, на что никто из ученых не обращает внимания.

«Ученые – это те, кто начитался книг; но мыслители, гении, просветители мира и двигатели человечества это те, кто читал непосредственно в книге Вселенной. Всё, что они производят, есть результат их собственного мышления, который повсюду обнаруживается, как таковой уже в самом изложении». XVIII век немецкий мыслитель, философ Артур Шопенгауэр

Давайте здесь и прямо сейчас сложим то, что уже известно из наблюдений о развитии болезни и назовем понятную для многих причину, которая по сути дела лежит на поверхности.

Стадии Альцгеймера. Признаки и симптомы каждой стадии

Дегенеративные процессы в клетках головного мозга начинаются задолго до проявления первых признаков, которые могут появиться спустя несколько лет. В течение болезни Альцгеймера определяется 4 стадии.

Предеменция – первые признаки и симптомы Альцгеймера

Предеменция – стадия, предшествующее слабоумию. Симптоматика в этом случае недостаточно выражена, и поставить точный диагноз бывает крайне сложно даже опытному специалисту. Признаками данной стадии Альцгеймера являются:

• Незначительными расстройствами памяти, выражающимися в неспособности вспомнить недавнюю информацию либо запомнить что-то новое.
• Больным бывает сложно вспомнить значение каких либо сложных слов, которые они редко присутствуют в их лексиконе.
• Также на данном этапе возможно появление апатии, которая присутствует на каждой стадии течения заболевания.

Из-за недостаточной выраженности симптомы болезни Альцгеймера часто остаются незамеченными и списываются на возрастные физиологические нарушения. К тому же, многие пожилые люди стесняются своей слабой памяти, стараясь скрыть это от окружающих.

Ранняя деменция

В данной стадии происходит существенное ухудшение функции краткосрочной памяти, что позволяет предположить у человека болезнь Альцгеймера. Признаки и симптомы патологии на этой стадии Альцгеймера:

• Нарушаются когнитивные функции или функции познания себя и окружающего мира, пациенту становится сложно выполнять повседневные действия: шитье, одевание, письмо.
• Больной выглядит неуклюже, нарушается функция планирования движений. Возможно нарушение слуховых, зрительных и тактильных ощущений.
• Словарный запас человека становится скуднее, ему становится сложно выражать свои мысли в письменном и устном виде. Несмотря на это, стадии раннего слабоумия, больной все еще может вести диалог, применяя несложные понятия, и выполнять простые повседневные действия.

Умеренная деменция

Развивающийся недуг заметно ухудшает не затронутую до этого долгосрочную память. Симптомы и признаки Альцгеймера, характерные для этой стадии:

• Человек не помнит событий своей жизни, не узнают даже самых близких родственников. В некоторых случаях развивается синдром ложной идентификации.
• Пациент принимает родственников за других людей либо считает, что посторонний человек на самом деле загримирован под родственника, является его близнецом или двойником.
• Пациенты часто принимают посторонних людей за знакомых или ранее виденных.
• Возможно развитие мании преследования, пациент может уверять окружающих, что за ним кто-то следит или его хотят убить.
• Речь человека расстраивается, он прекращает понимать смысл фраз. Лексикон истощается, пациент вместо забытых слов употребляет неверные.
• Заболевший не способен читать и писать.
• Теряется умение самостоятельно совершать действия, человек делается неспособным к самостоятельной жизни (к приему пищи, одеванию-раздеванию). Оставлять его одного на продолжительное время не рекомендуется.

Для больных в умеренной стадии деменции характерны:

• приступы агрессии;
• вспыльчивость;
• плаксивость;
• сопротивление при уходе за ними;
• бред;
• иногда наблюдается стремление к бродяжничеству.

Пациент может сбежать из дома и заблудиться, потому что не способен к ориентации в пространстве.

Тяжелая деменция

Симптомы болезни Альцгеймера на этой стадии делают полностью невозможной самостоятельную жизнь пациента. Рассмотрим характерные черты данной стадии Альцгеймера:

• Речь человека состоит из отдельных слов, а потом и вовсе утрачивается.
• Несмотря на это, больные еще долгое время способны сохранять возможность эмоционального контакта с окружающими.
• Больной не может контролировать мочеиспускание и дефекацию, угнетается процесс глотания.
• Двигаться больному все сложнее и вскоре он прекращает вставать с кровати.

Для данного этапа характерны:

• полная апатия;
• атрофия мышц;
• застойная пневмония.

Человек истощен как физически, так и психически. Смерть наступает от сопутствующих осложнений болезни.

Лечебно-профилактическая диета

При выявлении первой симптоматики синдрома, а также для его предупреждения врачи рекомендуют употреблять в пищу полезную еду (рекомендован Средиземноморский рацион питания). Лечебная диета включает различные крупы, овощи, рыбу, красное сухое вино. Витамины, особенно группы B, фолиевую кислоту, аскорбинку.

Достаточно эффективны в лечении заболевания продукты натурального пчеловодства. Пациенту рекомендовано не более 3 ложек свежего меда в день, для улучшения концентрации, памяти.

Синдром Альцгеймера – опасная патология, обнаружить которую иногда достаточно тяжело. Только ранняя диагностика недуга позволит снизить стремительное развитие патологического процесса в будущем и предотвратить серьезные последствия.

Признаки болезни Альцгеймера

Первое, на что обращают внимание – болезнь Альцгеймера проявляется в характере. На первый план в поведении больного выступают грубость, раздражительность, эгоизм

Симптомы болезни чаще всего замечают члены семьи. Это естественно, так как они более приближены и потому имеют возможность больше наблюдать.

Таким образом, отметим первый важный признак, обнаруживающий причину болезни – раздражительный характер личности. С проявлением характера личности внутри мозга больного происходит гибель нервных клеток (нейронов).

На снимках под электронным микроскопом в пораженных нейронах нити внутриклеточного белка закручены в клубки. Клубок этот ещё похож на то, как кончик волоса на огне от воздействия большой температуры сворачивается в шарик. Вне клеток парализованные электрическим разрядом белковые нити спутаны, как «рыбацкие сети» в мертвые скопления – бляшки. Внешний «ожоговый» вид пораженных белковых нитей в нейронах – второй признак, характеризующий указанную причину болезни.

Нужно обратить внимание и на место расположения травмированных клеток. Оно находится не где-нибудь, а именно в зонах мозга, участвующих в эмоциональных реакциях

Место расположения поражения – это третий признак.Стало «модным» сваливать всё болезни на гены (вплоть до насморка). Семейной «зараженности» у данной болезни нет. Потому фатальное генетическое направление в объяснение причины не подходит.

Гены – это предрасположенность к болезни у потомства, но не причина болезни для родителей. Передача наследственной информации, несомненно, имеет значение, и возникновение у родителей «больных» генов, требует отдельного от темы этого материала рассмотрения.

С началом развития у человека болезни Альцгеймера первая гибель клеток мозга не заметна и мало ощутима. Потери первых нейронов мозга отмечены уже в 28-35 лет. В этом случае работу погибших выполняют соседние клетки

Позже, когда гибнут и вторые клетки, компенсирующие первые, одновременно затрагиваются многие другие функции мозга – внимание, координация, устная и письменная речь, счет, чтение, память

При дальнейшем всё большем «выгорании» нейронов в эмоциональных областях мозга у больных их письмо превращается в каракули, полностью исчезает способность к простейшим арифметическим операциям, забываются слова, их значение, они перестают узнавать знакомых, родственников, помнить своё имя. И, наконец, в зеркале не узнают самого себя. Раздражительный человек больше не может сдерживать и контролировать свои мысли и чувства. То, что ранее было симптомами характера, открывается в поведении больного в полной мере. Количество погибших клеток неуклонно растет, число здоровых уменьшается. В итоге сознательная личность полностью разрушается и погибает.

Существует в мире известная взаимосвязь событий, рожденная последовательностью её проявления: мысли + слова + действия + привычки + характер + судьба = болезнь. Делаем здесь, как в «математическом тождестве» промежуточное сокращение длинной цепочки и получаем искомый ответ. Начало и конец. Мысли рождают болезнь!

«Каковы мысли в душе его, таков и он». Притчи 23:7, Библ.«Чтобы избегать (болезней) грехов и побеждать их, прежде всего надо признать, то, что корень каждого греха – в дурных мыслях». Будда«Кого хочет наказать Бог, того лишает ума». Русский народный фольклор

Учитывая вышеотмеченные признаки (раздражительный характер личности, внешний «ожоговый» вид повреждения белковых нитей в нейронах и место нахождения поврежденных клеток в эмоциональной зоне мозга), подтверждаем вывод – причиной поражения нейронов мозга является энергия от разряда собственной МЫСЛИ.

Причины возникновения пока не названы

Приведенными в качестве примера предположениями изучение болезни Альцгеймера не ограничивается. Ученые продолжают искать объяснение началу неуправляемого патологического процесса, превращающего человека «в растение». Очевидно, что людям, профессионально занимающимся проблемой болезни Альцгеймера, пока не удалось окончательно «докопаться» до сути  сложных биохимических превращений, происходящих в головном мозгу и влекущих такие значительные изменения личности.

Вместе с тем, думается, что обычным людям не будут интересны рассуждения о каскаде реакций с вовлечении комплементарного белка, увеличением концентрации цитокинов и образованием патологических форм апопротеина Е, имеющего сродство к амилоидным белкам, и других реактивных процессах, идущих в результате нарушений, причина которых до конца не выяснена. Оставляем эти проблемы для специалистов, как почву для выдвижения новых и подтверждения старых гипотез. Родственники пациентов хотят знать конкретно: что произошло в голове их близкого человека, почему он перестал понимать и узнавать ранее привычные для него вещи? На сегодняшний день четкого ответа нет, но самым подходящим объяснением можно считать образование амилоидных (сенильных) бляшек на стенках сосудов и в веществе головного мозга, которое приводит к разрушению и гибели нейронов.

Таким образом, точные причины возникновения сенильной деменции альцгеймеровского типа пока окончательно не установлены, однако можно выделить следующие факторы риска, способные запустить механизм развития патологического процесса:

1. Возраст после 65 лет, где каждое последующее пятилетие жизни увеличивает вероятность развития слабоумия в 2 раза (можно представить, как рискуют люди, которым за 80). Следует заметить, что иногда (в редких случаях) болезнь дебютирует и в сорокалетнем возрасте или где-то около этого;
2. Генетическая обусловленность. В пользу этого предположения говорит амилоидная гипотеза, которая в качестве базовой причины возникновения болезни Альцгеймера имеет отложение β-амилоидопротеина. Дело в том, что ген, отвечающий за продукцию данного белка, находится в 21 хромосоме. Трисомия по 21 хромосоме, как известно, названа причиной синдрома Дауна, при котором практически во всех случаях отмечается патология, подобная альцгеймеровской. Опираясь на амилоидную гипотезу, для борьбы с деменцией была создана вакцина, которая, казалось бы, в скором будущем сумеет решить все проблемы. Однако будучи действенной в отношении самих амилоидных бляшек, она оказалась абсолютно не способной вернуть человеку утраченную память.

Вот так до сих пор и не были найдены причины возникновения заболевания. Они состоят из гипотез, а гипотезы в полной мере пока не нашли своего подтверждения, но стоит надеяться: будут известны механизмы, запускающие патологический процесс, найдутся и эффективные методы лечения. Ученые предполагают, думают, ищут…

Правильное питание

Диета для человека, пострадавшего от болезни Альцгеймера, практически так же важна, как и фармакологические препараты. Правильный выбор составляющих меню позволяет активизировать память, повысить способность к концентрации внимания, положительно сказывается на мозговой деятельности.

Правильное питание, основы которого предлагаются ниже, может рассматриваться и как инструмент профилактики деменции:

Омега-3 – самые эффективные липиды для восстановления процессов кроветворения. Также эти вещества положительно сказываются на состоянии памяти и приостанавливают разрушение интеллекта. Получать ценные элементы можно из оливкового масла, грецкого ореха, морепродуктов. Полезно будет периодическое выдерживание средиземноморской диеты, основанной именно на дарах моря.
Антиоксидантны включаются в рацион в виде кукурузы, сельдерея, шпината, также полезен мед. Сильный эффект (антиоксидантный, иммуностимулирующий, противовоспалительный) оказывает куркумин, который добывается из индийской специи куркумы.
Продукты, предназначенные для нормализации деятельности кишечника, также очень важны. В меню следует обязательно включить нежирное мясо, яйца, печень и злаки.
Аминокислоты способствуют восстановлению работы мозга и улучшению состояния нервных клеток

В особенности важно регулярное снабжение организма триптофаном и фенилаланином. Их поставщиками являются свежие фрукты и овощи, орехи, зелень и молочные продукты.

Существуют также продукты, которые желательно полностью исключить из меню человека, страдающего болезнью Альцгеймера или, как минимум, сократить их количество:

• Жирное мясо;
• Мучное;
• Сахар;
• Острые приправы и соусы.

Грамотный питьевой режим также играет роль. Нехватка жидкости отрицательно сказывается на состоянии головного мозга. Человек с болезнью Альцгеймера должен употреблять минимум 2 литра чистой воды в день. Желательно добавить в рацион зеленый чай, полезны свежевыжатые соки.

Омега-3

Первые признаки и симптомы

Потеря памяти, которая нарушает повседневную жизнь, может быть симптомом болезни Альцгеймера или другой деменции. Патология вызывает медленное снижение интеллекта и мышления. Есть 10 предупреждающих признаков, характерных для двух первых стадий заболевания (всего их 4) — предеменции и ранней деменции.

1. Забывание важных дат или событий и неоднократное повторение одной и той же информации;
2. Проблемы с планированием и концентрацией внимания: нарушается способность следовать алгоритму действий или работать с цифрами. На привычные дела уходит гораздо больше времени, чем раньше. Например, человек не может вспомнить кулинарный рецепт, которым пользовался всю жизнь. Становится трудно отслеживать счета и квитанции.
3. Трудности в выполнении домашних и рабочих дел: иногда люди могут испытывать сложности во время поездки в знакомое место, с управлением рабочим бюджетом или запоминанием правил любимой игры.

4. Дезориентация во времени или на месте: люди с болезнью Альцгеймера могут путаться в датах, сезонах и времени суток. Они испытывают проблемы с пониманием событий, если последние не являются текущими. Иногда внезапно забывают, где находятся и как они туда попали.

5. Проблемы с визуальными изображениями и пространственным соотношением: для некоторых людей наличие патологических процессов в зрительном анализаторе является признаком болезни Альцгеймера. Они испытывают трудности с чтением, оценкой расстояния и определением цветов или контраста, что может вызвать сложности с вождением.

6. Трудности со словами в разговоре или письме: человек может запнуться в середине беседы и не иметь понятия, как продолжить разговор, или повторять несколько раз одно и то же. Люди с деменцией по типу Альцгеймера часто не могут подобрать нужное слово или называют вещи не своими именами.

7. Помещение вещей в непривычные места и неспособность восстановить обратную последовательность своих действий: больные люди часто забывают куда положили тот или иной предмет, иногда могут обвинять в краже других. Такая черта усугубляется с прогрессированием болезни.
8. Снижение способности здравого рассуждения: например, больные люди теряют умение управлять деньгами, совершая большие нерациональные траты. Также могут уделять мало внимания личной гигиене и опрятности.
9. Отказ от деятельности или социальной активности: человек с болезнью Альцгеймера может начать отдаляться от хобби, рабочих проектов или занятий спортом, избегать общества других людей из-за перемен, которые с ними происходят.
10. Изменения настроения и черт характера: личность человека с болезнью Альцгеймера трансформируется. Он может стать растерянным, подозрительным, подавленным, испуганным или тревожным. Особенно если такой больной находится вне привычной зоны комфорта.

Каждый человек может испытать один или несколько из этих признаков в разной степени. Пациент жалуется на головные боли и головокружения. Если вы заметили какой-либо из 10 признаков болезни Альцгеймера в себе или ком-то знакомом, не игнорируйте их. Запланируйте встречу с врачом.

Во время болезни Альцгеймера происходит в буквальном смысле уменьшение размеров мозга

Две последних стадии (умеренная и тяжёлая деменция), как правило, это время, когда диагноз уже определён, а состояние больного с годами значительно ухудшилось. Теперь человек не может справляться самостоятельно с ежедневными задачами, и за такими пациентами нужен присмотр и уход. Для умеренной деменции характерны признаки:

• грубые речевые расстройства;
• разлад координации движений;
• агнозия — нарушение зрительного, слухового и тактильного восприятия;
• повреждение долговременной памяти (утрата способности узнавать близких людей);
• значительные проявления раздражения и агрессии (эмоциональная неустойчивость, психозы);
• недержание мочи, кала.

Постепенно состояние ухудшается до тяжёлой деменции — последней стадии заболевания. Для неё характерны:

• практически полная утрата вербальной функции;
• апатия и истощение;
• потеря мышечной массы;
• сильно затруднённое передвижение;
• невозможность самостоятельно питаться.

Постепенно больной угасает, а летальный исход наступает как результат сопутствующих отягчающих заболеваний: пневмонии, инфекций от пролежней.

Причины возникновения

Болезнь Альцгеймера не заразна и признана многофакторным заболеванием. Точная причина развития дегенеративных процессов головного мозга остаётся невыясненной. Основной причиной патологическая анатомия называет дефекты генов, которые могут передаваться по наследству. Семейная деменция занимает лишь 10% от общего числа пациентов, однако ей посвящена большая часть исследований патанатомии.

Удалось выявить четыре гена, которые приводят к развитию Альцгеймера в старости. Эти гены приводят к нарушению метаболизма на клеточном уровне. Ключевую роль в предрасположенности отводят дефектам гена, кодирующего предшественника амилоидного белка (АРР). В норме он распадается на одинаковые полипептиды. При мутациях АРР делится на разные по величине фрагменты, при этом длинные не распадаются и образуют бляшки.

Скопления АРР откладываются в паренхиме мозга и повреждают нейроны. Из-за нарушенных нейронных связей мозг не выполняет полноценно свою функцию. К подобному результату приводит и отклонение в структуре тау-белка. Его нити объединяются и создают «клубки». Такие соединения нарушают биохимическую передачу сигналов между клетками. Со временем клетки полностью отмирают.

Точно установить причину мутаций в генах, помимо наследственности, пока не удалось. Учёные составили список факторов, которые увеличивают риск и могут послужить триггерами для начала болезни.

К ним относят:

• травмы головы;
• эпизоды депрессий и психологические потрясения;
• недостаток интеллектуальной активности;
• сахарный диабет;
• болезни дыхательной и сердечно-сосудистой системы;
• малоподвижный образ жизни и сидячая работа;
• пристрастие к сахару и кофе;
• увеличение веса;
• алкогольная и никотиновая зависимость.

Практически все факторы можно отнести и контролируемым и условно корригируемым. В зоне особого риска находятся люди в возрасте 65 лет и старше, пожилые женщины. Также вероятность столкнуться с деменцией выше у людей с лишним весом, болезнями сердца и сосудов, низкой интеллектуальной активностью.

Адвокат

Неудачи, которые терпят фармацевтические компании одна за другой, наводят на мысль, что мы неверно представляем себе истинное лицо своего врага. В отличие от настоящих эпидемий — вроде ВИЧ-инфекции — болезнь Альцгеймера вызывают не вторгшиеся извне захватчики, а собственные клетки нашего мозга. Но что если эта бомба замедленного действия играет в нашем организме какую-то изначально полезную роль? Что если бета-амилоид откладывается в нервной ткани, потому что это кому-нибудь нужно?

Суровый эволюционист предложил бы нам посмотреть на ситуацию с другой стороны. Болезнь Альцгеймера вписывается в ту же максиму, что и множество других возрастных патологий: «хорошенького — понемножку». Как только физиологический процесс, полезный для организма, выходит за отмеренные ему пределы, он быстро превращается в беспощадного убийцу. Подобным же образом объясняет большинство возрастных заболеваний теория гиперфункции. Избыточное деление клеток дает опухоль, чрезмерное свертывание крови — тромбоз, а параноидальная защита от бактерий и токсинов, т.е. образование бета-амилоида, — болезнь Альцгеймера. В основе каждого из этих заболеваний лежит замкнутый круг. Клетки выделяют бета-амилоид как защиту от стресса, бактерий или старых клеток — образуются бляшки — клетки гибнут — оставшиеся в живых испытывают стресс — и выделяют бета-амилоид (или стареют). В этом смысле болезнь Альцгеймера — типичное возрастное заболевание: у нее множество истоков (стресс и старение клеток могут возникнуть по множеству причин) и, один раз попав в эту колею, выскочить из нее уже невозможно.

***

 Полина Лосева

Психологическая помощь при болезни Альцгеймера

На ранних стадиях заболевания у больного сохранено еще критическое отношение к своему состоянию и окружающим. Он понимает, что страдает его память, становится невнимательным, не может выполнять обычные для него задания.

Человек начинает испытывать страх, тревогу за свою дальнейшую жизнь, боится стать обузой для близких людей. Нужно знать, как избежать этого при болезни Альцгеймера.

Задача специалистов и окружающих людей – объяснить больному, что с ним происходит, что его ждет в дальнейшем и какие есть возможности для улучшения его состояния, если разовьется деменция альцгеймеровского типа, и замедления прогрессирования заболевания.

Помощь родственникам пациента

Родственники такого больного, наблюдая за постепенным и неуклонным ухудшением состояния, уменьшающим продолжительность его жизни, изменением личности близкого человека, не имея возможности помочь ему, также испытывают моральные страдания, у них развиваются тревожные, депрессивные расстройства. В таких случаях могут потребоваться следующие методы помощи:

1. Индивидуальные занятия с психологом, психотерапевтом.
2. Групповая психотерапия.
3. Психологическая самопомощь.

Практические советы по психологической самопомощи родственникам больного:

• Стоит четко распланировать режим дня для себя и больного родственника, учитывая время приема пищи, лекарств, гигиенические процедуры, прогулки и т.д.
• Подключить к уходу за больным всех членов семьи.
• Не оставаться один на один со своими проблемами, сомнениями. Следует общаться с товарищами по несчастью, которые могут поделиться, как они или их близкие живут с болезнью Альцгеймера, вступать в группы взаимопомощи.
• Не пренебрегать профессиональными консультациями психологов, принимать при необходимости препараты против депрессии, тревожности, назначенные врачом.
• Изучать информацию об этой патологии.

Диагностика болезни Альцгеймера

Трудности ранней диагностики болезни Альцгеймера во многом объясняются «маскированным» характером заболевания в этот период, когда отсутствуют явные внешние признаки деменции. Для постановки диагноза, определения тактики ведения пациента необходимо выявить характер и выраженность когнитивных нарушений. Основной метод оценки когнитивных функций — нейропсихологическое обследование, которое проводит врач, обученный данным методам исследования. В некоторых странах практикуется обследование больных их родственниками с помощью известных шкал для оценки когнитивных функций.

Молекулярная диагностика на ранней стадии заболевания также создаёт перспективы для раннего назначения лечения. Определение биомаркеров в плазме является менее инвазивной альтернативой для диагностики болезни Альцгеймера. Биомаркеры классифицируются на биомаркеры накопления амилоида и биомаркеры нейродегенерации. Основные биомаркеры отражают патологию амилоида (внеклеточное накопление Aβ1-40/1-42) или внутриклеточные включения нейрофибриллярных клубочков (гиперфосфорилированного тау).

Согласно рекомендациям 4-го Канадского консенсуса по диагностике и лечению деменции и рациональному использованию биомаркеров для диагностики болезни Альцгеймера и других деменций (CCCDTD4, 2011):

1. Определение биомаркеров цереброспинальной жидкости не рекомендуются для диагностики болезни Альцгеймера с типичной клинической картиной (2А уровень);

2. Исследование биомаркеров не рекомендуется для скрининга здоровых людей с целью оценки риска развития болезни Альцгеймера в будущем (уровень 1В);

3.Биомаркеры цереброспинальной жидкости можно рассматривать в особых случаях, когда есть атипичные признаки или диагностические трудности при дифференциальной диагностике лобного варианта болезни Альцгеймера от лобно-височной деменции, а также случаи первично прогрессирующей афазии как следствие болезни Альцгеймера или лобно-височной дегенерации (уровень 2В).

Современные методы нейровизуализации позволяют расширить диагностические возможности прижизненной диагностики болезни Альцгеймера. В тоже время структурные изменения по данным магнитно-резонансной томографии являются более прогностически значимыми для дальнейших изменений в когнитивной сфере, чем биомаркеры цереброспинальной жидкости. По данным магнитно-резонансной томографии, признаки цереброваскулярного заболевания, такие как лейкоареоз и множественные подкорковые лакунарные инфаркты, чаще наблюдаются у пациентов с болезнью Альцгеймера, чем в контрольной группе. Асимметричная атрофия медиальных отделов височной доли также не исключает сосудистую деменцию.

Описана смешанная модель патогенеза болезни Альцгеймера, которая предполагает взаимодействие церебральной амилоидной ангиопатии с сосудистыми факторами на ранних стадиях патологического процесса. Предполагается, что синергия между накоплением амилоида и цереброваскулярной патологией может инициировать дальнейшую дисфункцию нейронов и нейродегенерацию. В этом отношении церебральные микрокровоизлияния, выявляемые в режиме Т2 градиентного эхо на магнитно-резонансной томографии, являются дополнительным и доступным диагностическим маркером, повышающим диагностическую значимость лейкоареоза и свидетельствующим в пользу церебральной амилоидной ангиопатии или гипертонической микроангиопатиии, особенно в случаях смешанной патологии и тяжелого когнитивного дефицита.

Локализация церебральных микрокровоизлияний является дифференциально-диагностическим признаком ведущего патологического процесса. В случае болезни Альцгеймера наблюдается корковая локализация микрокровоизлияний, в случае дисциркуляторной энцефалопатии или сосудистой деменции будут визуализироваться микрокровоизлияния в глубинных отделах мозга.

Одним из наиболее перспективных методов диагностики болезни Альцгеймера является позитронно-эмиссионная томография с лигандом, который связывается с амилоидом (PiB), однако накопление амилоида и захват соответствующего лиганда нарастают на стадии умеренных когнитивных нарушений, но после конверсии в деменцию дальнейшего накопления не происходит.