Простыми словами о молекулах атф

Препарат АТФ

Как расшифровывается АТФ, понятно, но что происходит в организме при снижении ее концентрации, ясно не всем. Через молекулы аденозинтрифосфорной кислоты под влиянием негативных факторов в клетках реализуются биохимические изменения. По этой причине люди с дефицитом АТФ страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями, у них развивается дистрофия мышечных тканей. Чтобы обеспечить организму необходимый запас аденозинтрифосфата, назначаются медикаменты с его содержанием.

Лекарство АТФ – это препарат, который назначают для лучшего питания клеток тканей и кровоснабжения органов. Благодаря ему в организме пациента происходит восстановление работы сердечной мышцы, снижаются риски развития ишемии, аритмии. Прием АТФ улучшает процессы кровообращения, снижает опасность возникновения инфаркта миокарда. Благодаря улучшению данных показателей, в норму приводится общее физическое здоровье, у человека повышается работоспособность.

Функции

У хомо сапиенс аденозинтрифосфат участвует в нескольких метаболических путях, которые включают биосинтез фосфатидилэтаноламина PE, путь действия картеолола. Соединение также играет роль в метаболических нарушениях, таких как: дефицит лизосомной кислой липазы (болезнь Вольмана), дефицит фосфоенолпируваткарбоксикиназы 1, пропионовую ацидемию. Кроме того, аденозинтрифосфат, как установлено, связан с:

• брахиалгией (синдромом Вартенберга идеопатических парестезий);
• спондилодинией (болью в области позвоночника);
• эпилепсией;
• нейроинфекционными заболеваниями;
• ишемическим инсультом;
• субарахноидальным кровоизлиянием.

Аденозинтрифосфат является неканцерогенным (не перечисленным IARC) потенциально токсичным соединением. Как лекарственное средство, он используется в терапии состояний, вызванных нехваткой пищи и нарушением баланса в организме. АТФ часто называют «молекулярной единицей»внутриклеточного переноса энергии. Он способен сохранять и транспортировать химическую энергию в клетках. АТФ также играет важную роль в синтезе нуклеиновых кислот.

Аденозинтрифосфатможет продуцироваться различными клеточными процессами, чаще всего в митохондриях, путем окислительного фосфорилирования под каталитическим воздействием АТФ-синтазы. Общее количество АТФ в организме человека составляет около 0,1 моль. Энергия, используемая клетками человека, требует гидролиза от 200 до 300 молей аденозинтрифосфата ежедневно. Это означает, что каждая молекула АТФ перерабатывается от 2000 до 3000 раз в течение одного дня. Вещество не способно к накоплению и сохранению, поэтому его расход должен следовать за синтезом.

Противопоказания к приему АТФ

Препарат не рекомендуется принимать при уже диагностированном инфаркте миокарда и при инсульте. Запрещено его употребление и при бронхиальной астме. Лактация и беременность – одни из основных причин отказа от лечения с помощью АТФ.

Пока нет точных доказательств того, что молекулы АТФ в организме будущей мамы не повредят ей и здоровья ее малыша. Если применение АТФ неизбежно для кормящей мамы, то от лактации лучше на время отказаться и перевести малыша на искусственное вскармливание.

Не рекомендуется назначать АТФ тем пациентам, у которых имеется повышенная чувствительность к каким-либо компонентам препарата и молекулам АТФ

Осторожно должны употреблять таблетки АТФ люди, которые проходят терапию препаратами с содержанием магния или калия, а также лекарствами, стимулирующими сердечную деятельность

АТФ мышц

Что такое АТФ?

АТФ (аденозинтрифосфат, аденозинтрифосфорная кислота) – основное макроэргическое соединение организма. Состоит из аденина (азотистого основания), рибозы (углевод) и трех последовательно расположенных фосфатных остатков, причем второй и третий фосфатные остатки присоединяются макроэргической связью. Структура АТФ выглядит следующим образом (рис.1).

Рис. 1. Структура АТФ

История открытия АТФ

АТФ был открыт(а) в 1929 году немецким биохимиком Карлом Ломаном (Karl Lohmann) и, независимо  Сайрусом Фиске (Cyrus Fiske) и Йеллапрагада Субба Рао (Yellapragada Subba Rao) из Гарвардской медицинской школы. Однако структура АТФ была установлена только спустя несколько лет. Владимир Александрович Энгельгардт в 1935 году показал, что для сокращения мышц необходимо присутствие АТФ. В 1939 году В. А. Энгельгардт совместно со своей женой  М. Н. Любимовой предъявили доказательства, что  миозин проявляет  ферментную активность при этом расщепляется АТФ и высвобождается энергия. Фриц Альберт Липманн (Fritz Albert Lipmann) в 1941 году показал, что АТФ является основным переносчиком энергии в клетке. Ему принадлежит фраза «богатые энергией фосфатные связи». В 1948 году Александр Тодд (Alexander Todd) (Великобритания) синтезировал АТФ.  В 1997 году Пол Д. Бойер (Paul D. Boyer) и Джон Э. Уокер (John E. Walker) получили Нобелевскую премию по химии за разъяснение ферментативного механизма, лежащего в основе синтеза АТФ.

Содержание АТФ в мышечных волокнах

Количество АТФ в тканях организма человека относительно невелико, поскольку он (она) в тканях не запасается. В мышечных волокнах содержится  5 ммоль на кг сырой ткани или 25 ммоль на кг сухой мышечной ткани.

Реакция гидролиза

Непосредственным источником энергии при мышечной деятельности является АТФ, который (ая) находится в саркоплазме мышечных волокон. Освобождение энергии происходит в результате реакции гидролиза АТФ.

Гидролиз АТФ – реакция, протекающая в мышечных волокнах, при которой АТФ, взаимодействуя с водой распадается на АДФ и фосфорную кислоту. При этом выделяется энергия. Гидролиз АТФ ускоряется ферментом АТФ-азой. Этот фермент находится на каждой миозиновой головке толстого филамента.

Реакция гидролиза АТФ имеет следующий вид:

АТФ+Н₂О→АДФ+Н₃РО₄ + энергия

В результате гидролиза 1 моль АТФ выделяется энергия, равная 42-50 кДж (10-12 ккал).  Скорость протекания реакции гидролиза повышают ионы кальция. Следует отметить, что АДФ (аденозиндифосфат) в мышечных волокнах выполняет роль универсального акцептора (приёмника) высокоэнергетического фосфата и используется для образования АТФ.

Фермент АТФ-аза

Фермент АТФ-аза расположен на миозиновых головках, что играет существенную роль в сокращении мышечных волокон. Активность фермента АТФ-азы лежит в основе классификации мышечных волокон на медленные (I тип), промежуточные (IIA тип) и быстрые (IIB тип).

Химическая энергия, выделяемая в результате гидролиза в мышечных волокнах, расходуется на: сокращение мышечных волокон (взаимодействие белков актина и миозина) и на их расслабление (работу кальциевого и натрий-калиевого насосов). При взаимодействии с актином одна молекула миозина за одну секунду гидролизует 10 молекул АТФ.

Запасы АТФ в мышечных волокнах невелики и могут обеспечить выполнение интенсивной работы в течение 1-2 с. Дальнейшая мышечная деятельность осуществляется благодаря быстрому восстановлению (ресинтезу) АТФ, поэтому при сокращении мышечных волокон в них одновременно протекают два процесса: гидролиз АТФ, дающий необходимую энергию и ресинтез АТФ, восполняющий запасы АТФ в мышечных волокнах.

Ресинтез АТФ

Ресинтез АТФ – синтез АТФ в мышечных волокнах из различных энергетических субстратов во время физической работы. Его формула выглядит следующим образом:

АДФ+фосфат+энергия → АТФ

Ресинтез АТФ может осуществляться двумя путями:

• без участия кислорода (анаэробный путь);
• с участием кислорода (аэробный путь).

Если в саркоплазме мышечных волокон недостаточно АТФ, то затрудняется процесс их расслабления. Возникают судороги.

Более подробно строение и функции мышц описаны в моих книгах «Гипертрофия скелетных мышц человека» и «Биомеханика мышц»

Литература

1. Михайлов С.С. Спортивная биохимия. – М.: Советский спорт, 2009.– 348 с.
2. Волков Н.И., Несен Э.Н., Осипенко А.А., Корсун С.Н. Биохимия мышечной деятельности.- Киев: Олимпийская литература, 2000.- 504 с.

Макроэргические соединения – химические соединения, содержащие связи, при гидролизе которых происходит освобождение значительного количества энергии.

Роль АТФ

Аденозинтрифосфат – макроэргическое (способное накапливать и передавать энергию) соединение, которое образуется в организме человека в результате различных окислительных реакций и в процессе расщепления углеводов. Содержится оно практически во всех тканях и органах, но больше всего – в скелетной мускулатуре.

Роль АТФ – улучшение метаболизма и энергообеспечения тканей. Расщепляясь на неорганический фосфат и АДФ, аденозинтрифосфат высвобождает энергию, которая используется для сокращения мышц, а также для синтеза белка, мочевины и промежуточных продуктов обмена.

Под влиянием этого вещества происходит расслабление гладкой мускулатуры, снижается артериальное давление, улучшается проведение нервных импульсов, повышается сократимость миокарда.

Учитывая вышесказанное, недостаток АТФ становится причиной ряда заболеваний, таких как дистрофия, нарушение кровообращения головного мозга, ишемическая болезнь сердца и др.

Значение АТФ для человеческого организма

Для компенсации недостатка аденозинтрифосфорной кислоты в организме человека назначается препарат АТФ Лонг, обладающий широким спектром действия.

АТФ Лонг это лекарственный препарат, который в продажу поступает в порошкообразном виде или в форме таблеток, а для инъекций используется его раствор. Источником получения молекулы АТФ для производства медицинского препарата служит мышечная ткань животных. Вместе с ней в состав препарата АТФ Лонг входят ионы калия, ионы магния, а также гистидин – важная аминокислота, необходимая для восстановления поврежденных тканей и для развития организма в период роста.

Аденозинтрифосфат входит в состав всех тканей человеческого организма. Это вещество, образованию которого предшествует процесс окисления и расщепления сложных углеводов в организме. Больше всего АТФ содержится гладкой ткани мышц, а меньше всего – в скелетной мышце. Без АТФ не происходил бы процесс обмена веществ, и не вырабатывалась бы энергия, так необходимая всем группам мышц для нормальной работы и развития. Поэтому недостаток данного вещества в организме провоцирует ряд заболеваний: дистрофию, ишемическую болезнь сердца, нарушение кровообращения в области головного мозга и многие другие.

Энергетический обмен в клетке. Синтез АТФ.

Синтез АТФ происходит в клетках всех организмов в процессе фосфорилирования, т.е. присоединения неорганического фосфата к АДФ. Энергия для фосфорилирования АДФ образуется в ходе энергетического обмена. Энергетический обмен, или диссимиляция, представляет собой совокупность реакции расщепления органических веществ, сопровождающихся выделением энергии. В зависимости от среды обитания диссимиляция может протекать в два или три этапа.

У большинства живых организмов ― аэробов, живущих в кислородной среде, ― в ходе диссимиляции осуществляется три этапа: подготовительный, бескислородный, кислородный. У анаэробов, обитающих в среде лишенной кислорода, или у аэробов при его недостатке, диссимиляция протекает лишь в два первых этапа с образованием промежуточных органических соединений, еще богатых энергией.

Первый этап – подготовительный. В желудочно-кишечном тракте многоклеточных организмов он осуществляется пищеварительными ферментами. У одноклеточных – ферментами лизосом. На первом этапе происходит расщепление белков до аминокислот, жиров до глицерина и жирных кислот, полисахаридов до моносахаридов, нуклеиновых кислот до нуклеотидов. Этот процесс называется пищеварением.

Второй этап – бескислородный (гликолиз). Его биологический смысл заключается в начале постепенного расщепления и окисления глюкозы с накоплением энергии в виде 2 молекул АТФ. Гликолиз происходит в цитоплазме клеток. Он состоит из нескольких последовательных реакций превращения молекулы глюкозы в две молекулы пировиноградной кислоты (пирувата) и две молекулы АТФ, в виде которой запасается часть энергии, выделившейся при гликолизе:

Остальная энергия рассеивается в виде тепла.

В клетках дрожжей и растений (при недостатке кислорода) пируват распадается на этиловый спирт и углекислый газ. Этот процесс называется спиртовым брожением.

Энергии, накопленной при гликолизе, слишком мало для организмов, использующих кислород для своего дыхания. Вот почему в мышцах животных, в том числе и у человека, при больших нагрузках и нехватке кислорода образуется молочная кислота (С3Н6O3), которая накапливается в виде лактата. Появляется боль в мышцах. У нетренированных людей это происходит быстрее, чем у людей тренированных.

Третий этап – кислородный, состоящий из двух последовательных процессов – цикла Кребса, названного по имени Нобелевского лауреата Ганса Кребса, и окислительного фосфорилирования. Его смысл заключается в том, что при кислородном дыхании пируват окисляется до окончательных продуктов – углекислого газа и воды, а энергия, выделяющаяся при окислении, запасается в виде 36 молекул АТФ. (34 молекулы в цикле Кребса и 2 молекулы в ходе окислительного фосфорилирования). Эта энергия распада органических соединений обеспечивает реакции их синтеза в пластическом обмене. Кислородный этап возник после накопления в атмосфере достаточного количества молекулярного кислорода и появления аэробных организмов.

Цикл Кребса представляет фазу III высвобождения энергии из продуктов питания. Каждый оборот этого цикла инициируется образованием цитрата с шестью атомами углерода из оксалоацетата (с четырьмя атомами углерода) и ацетилкофермента А; последующие реакции приводят к превращению оксалоацетата и образованию двух молекул углекислого газа. Атомы углерода, которые входят в образование углекислого газа, больше не доступны для клетки. В сопутствующее ступенчатые окисления, в которых атомы водорода или электроны удаляются из промежуточных соединений. Образующиеся во время цикла и через систему носителей, в конечном итоге, переносятся в кислород с образованием воды — количественно являются наиболее важным средством генерирования АТФ из АДФ и неорганического фосфата. Эти события известны как терминальное дыхание и окислительное фосфорилирование.

Окислительное фосфорилирование, или клеточное дыхание происходит на внутренних мембранах митохондрий, в которые встроены молекулы-переносчики электронов. В ходе этой стадии освобождается большая часть метаболической энергии. Молекулы-переносчики транспортируют электроны к молекулярному кислороду. Часть энергии рассеивается в виде тепла, а часть расходуется на образование АТФ.

Суммарная реакция энергетического обмена:

Что такое АТФ

Спс (Аденозинтрифосфат) является основной энергетической валютой клетки. Синтез новых биомолекул, деление клеток и движение используют энергию, произведенную гидролизом АТФ. Кроме того, это превращает АТФ либо в А. С другой стороны, клеточное дыхание является процессом, ответственным за выработку АТФ. Органеллой, ответственной за клеточное дыхание у животных, является митохондрия. И бактерии, и дрожжи продуцируют АТФ путем ферментации. Например, фотофосфорилирование — это процесс, который продуцирует АТФ у растений во время фотосинтеза.

Рисунок 1: Структура ATP

Кроме того, молекула АТФ состоит из аденозиновой группы и трех фосфатных групп, связанных с рибозным сахаром. Каждая фосфатная группа связана с основной молекулой через атом кислорода. Первая фосфатная группа, присоединенная к рибозному сахару, представляет собой альфа-фосфатную группу, в то время как вторая или бета-фосфатная группа присоединена к альфа-фосфатной группе через фосфоангидридную связь. Третья фосфатная группа, с другой стороны, представляет собой гамма-фосфатную группу, присоединенную к бета-фосфатной группе через тот же тип связи. Две фосфоангидридные связи между фосфатными группами являются высокоэнергетическими связями, которые можно гидролизовать для получения энергии.

Как образуется АТФ в организме?

Синтез аденозинтрифосфорной кислоты идёт постоянно, т. к. энергия организму для нормальной жизнедеятельности нужна всегда. В каждый конкретный момент содержится совсем немного этого вещества — примерно 250 граммов, которые являются «неприкосновенным запасом» на «чёрный день». Во время болезни идёт интенсивный синтез этой кислоты, потому что требуется много энергии для работы иммунной и выделительной систем, а также системы терморегуляции организма, что необходимо для эффективной борьбы с начавшимся недугом.

В каких клетках АТФ больше всего? Это клетки мышечной и нервной тканей, поскольку в них наиболее интенсивно идут процессы энергообмена. И это очевидно, ведь мышцы участвуют в движении, требующем сокращения мышечных волокон, а нейроны передают электрические импульсы, без которых невозможна работа всех систем организма

Поэтому так важно для клетки поддерживать неизменный и высокий уровень аденозинтрифосфата

Каким же образом в организме могут образовываться молекулы аденозинтрифосфата? Они образуются путём так называемого фосфорилирования АДФ (аденозиндифосфата). Эта химическая реакция выглядит следующим образом:

АДФ + фосфорная кислота + энергия→АТФ + вода.

Фосфорилирование же АДФ происходит при участии таких катализаторов, как ферменты и свет, и осуществляется одним из трёх способов:

• фотофосфорилирование (фотосинтез у растений) ;
• окислительное фосфорилирование АДФ Н-зависимой АТФ-синтáзой, в результате которого основная масса аденозинтрифосфата образуется на мембранах митохондрий клеток (связано с дыханием клетки);
• субстратное фосфорилирование в цитоплазме клетки в процессе гликолиза или путём переноса фосфатной группы с других макроэргических соединений, не требующее участия мембранных ферментов.

Как окислительное, так и субстратное фосфорилирование использует энергию веществ, окисляющихся в процессе такого синтеза.

Функции в организме

Поджелудочная железа

Главная функция K_ATP-каналов в эндокринной части поджелудочной железы — это секреция инсулина. Инсулиновая секреция активируется высоким уровнем глюкозы в крови. Во время допорогового уровня глюкозы K_ATP-каналы открыты и поддерживают отрицательный электрохимический потенциал. В момент, когда уровень глюкозы в крови возрастает, запускается метаболизм в β-клетках островков Лангерганса. Как следствие в клетке возрастает уровень АТФ, а уровень АДФ падает. Вслед за этим K_ATP-каналы закрываются, клетки деполяризуются и происходит активация потенциалзависимых кальциевых каналов (ПЗКК). Приток кальция ведет к тому, что пузырьки, которые содержат инсулин, сливаются с мембраной и гормон таким образом высвобождается наружу.

Сердце

В сердце K_ATP-каналы играют роль кардиопротекторов в условиях ишемии. За счет того, что они гиперполяризуют мембрану, уменьшается амплитуда потенциала действия кардиомиоцитов и ограничивается приток кальция через ПЗКК, соответственно, уменьшается время неэффективного сокращения сердца. В отличие от K_ATP-каналов в поджелудочной железе, в сердце они находятся в постоянно закрытом состоянии при физиологических условиях по причине того, что в этой ткани постоянно поддерживается высокая концентрация АТФ. Каналы открываются при таких условиях как перегрузки сердца, гипоксия или ишемия. Даже короткие эпизоды ишемии вызывают дальнейшую защиту миокарда против последующих инсультов. Такой феномен называют «предшественник ишемии».

Мозг

Основное место, где АТФ-зависимые калиевые каналы играют важную роль, — это гипоталамус. В гипоталамусе очень много «глюкозо-чувствительных» нейронов. Так, например, орексинные (гипокретинные) нейроны в мышином латеральном гипоталамусе регулируют бессонницу, локомоторную активность и аппетит и они тормозятся высоким уровнем глюкозы. А MCH-нейроны (Melanin-Concentrating Hormone neurons), которые регулируют поведение поиска пищи, настроение и энергетический баланс, активируются повышенным уровнем глюкозы. Большинство нейронов, которые активируются повышенным уровнем глюкозы работают по следующему механизму: глюкоза попадает внутрь клетки — повышается уровень АТФ — закрываются K_ATP-каналы — деполяризация клетки — повышение уровня проводимости. Механизм ингибирования с помощью уровня глюкозы менее понятен на данный момент, однако есть предположение, что в этом принимает участие Na+-K+-АТФаза и активация гиперполяризирующего тока хлора, который, возможно, активирует хлорные каналы (CFTR-like Cl-channels). Кроме этой функции, K_ATP-каналы играют защитную роль при патологических условиях. Возвращаясь к ишемии и гипоксии, от которых эти каналы защищали сердце, надо отметить, что у большинства млекопитающих при таких условиях нейроны деполяризуються и умирают. Следовательно, например, в чёрной субстанции K_ATP-каналы подавляют нейрональную активность (гиперполяризуют клетку) во время гипоксии за счет их открытия на постсинаптических мембранах.

Гладкая мускулатура

В гладких мышцах K_ATP-каналы наиболее распространенны в стенках сосудов и располагаются в них по всему телу. Открытие этих каналов вызывает гиперполяризацию мембраны и как следствие — закрытие ПЗКК и расслабление мышечных волокон сосудов, особенно вен. То есть, обеспечивают функцию вазодилятации. Кроме обычной регуляции здесь ещё имеет место регуляция открытия-закрытия с помощью фосфорилирования, как уже было указано выше. Так на активность K_ATP могут влиять такие вазодилятаторы как простагландин, CGRP (Calcitonin Gene Related Peptide), аденозин и вазоконстрикторы, например, эндотелин, вазопрессин, гистамин. Возможно, они влияют на сам процесс фосфорилирования с помощью протеинкиназы А. Но, как уже было сказано выше, этот процесс ещё не изучен на достаточном уровне. K_ATP присутствуют в мышцах мочевого пузыря. Пока не совсем понятно, зачем там нужны именно эти каналы, ведь кроме них там много других калиевых каналов. Тем не менее, они присутствуют, а их функции и свойства в настоящее время исследуются. Так, было показано, что глибенкламид (ингибитор) не влияет на возбудимость или сократимость мочевого пузыря при отсутствии стимуляции этого канала, тем не менее K_ATP способствуют образованию и поддержанию мембранного потенциала покоя клеток мочевого пузыря. При этом за фармакологической активацией K_ATP-каналов происходит гиперполяризация мембраны, как следствие — закрытие ПЗКК и снижение напряжения. Несмотря на все это, маловероятно, что K_ATP-каналы связаны с какими-то патологиями в мочевом пузыре, хотя логика и подсказывает другое.

АТФ — Аденозин Три-Фосфорная кислота[править | править код]

АТФ формула

АТФ (аденозин трифосфат: аденин, связанный с тремя фосфатными группами) — молекула, которая служит источником энергии для всех процессов в организме, в том числе для движения. Сокращение мышечного волокна происходит при одновременном расщеплении молекулы АТФ, в результате чего выделяется энергия, которая идёт на осуществление сокращения. В организме АТФ синтезируется из инозина.

АТФ должна пройти через несколько ступеней, чтобы дать нам энергию. Сначала при помощи специального коэнзима отделяется один из трёх фосфатов (каждый из которых даёт десять калорий), высвобождается энергия и получается аденозин дифосфат (АДФ). Если энергии требуется больше, то отделяется следующий фосфат, формируя аденозин монофосфат (АМФ). Главным источником для производства АТФ служит глюкоза, которая в клетке инициально расщепляется на пируват и цитозол.

Во время отдыха происходит обратная реакция – при помощи АДФ, фосфагена и гликогена фосфатная группа вновь присоединяется к молекуле, формируя АТФ. Для этих целей из запасов гликогена берётся глюкоза. Вновь созданный АТФ готов к следующему использованию. В сущности АТФ работает как молекулярная батарея, сохраняя энергию, когда она не нужна, и высвобождая в случае необходимости.

Структура АТФправить | править код

Молекула АТФ состоит из трёх компонентов:

1. Рибоза (тот же самый пятиуглеродный сахар, что формирует основу ДНК)
2. Аденин (соединённые атомы углерода и азота)
3. Трифосфат

Молекула рибозы располагается в центре молекулы АТФ, край которой служит базой для аденозина. Цепочка из трёх фосфатов располагается с другой стороны молекулы рибозы. АТФ насыщает длинные, тонкие волокна, содержащие протеин, называемый миозином, который формирует основу наших мышечных клеток.

Структура и формула АТФ

Если говорить об АТФ более подробно, то это молекула, которая даёт энергию всем процессам, происходящим в организме, в том числе она же даёт энергию для движения. При расщеплении молекулы АТФ происходит сокращение мышечного волокна, вследствие чего выделяется энергия, позволяющая произойти сокращению. Синтезируется Аденозинтрифосфат из инозина — в живом организме.

Для того чтобы дать организму энергию Аденозинтрифосфату необходимо пройти несколько этапов. Вначале отделяется один из фосфатов — с помощью специального коэнзима. Каждый из фосфатов даёт десять калорий. В процессе вырабатывается энергия и получается АДФ (аденозин дифосфат).

Если организму для действия нужно больше энергии, то отделяется ещё один фосфат. Тогда формируется АМФ (аденозин монофосфат). Главный источник для выработки Аденозинтрифосфата — это глюкоза, в клетке она расщепляется на пируват и цитозол. Аденозинтрифосфат насыщает энергией длинные волокна, которые содержат протеин — миозин. Именно он формирует мышечные клетки.

В моменты, когда организм отдыхает, цепочка идёт в обратную сторону, т. е. формируется Аденозин Три-Фосфорная кислота. Опять же в этих целях используется глюкоза. Созданные молекулы Аденозинтрифосфата будут вновь использоваться, как только это станет необходимо. Когда энергия не нужна, она сохраняется в организме и высвобождается как только это потребуется.

Молекула АТФ состоит из нескольких, а точнее, трёх компонентов:

1. Рибоза — это пятиуглеродный сахар, такой же лежит в основе ДНК.
2. Аденин — это объединённые атомы азота и углерода.
3. Трифосфат.

В самом центре молекулы Аденозинтрифосфата находится молекула рибозы, а её край является основной для аденозина. С другой стороны рибозы расположена цепочка из трёх фосфатов.

Строение АТФ и биологическая роль. Функции АТФ

В любой клетке нашего организма протекают миллионы биохимических реакций. Они катализируются множеством ферментов, которые зачастую требуют затрат энергии. Где же клетка ее берет? На этот вопрос можно ответить, если рассмотреть строение молекулы АТФ – одного из основных источников энергии.

Строение АТФ и биологическая роль молекулы. Дополнительные функции аденозинтрифосфата

Также АТФ необходим для работы ионных каналов. Например, Na-K канал выкачивает 3 молекулы натрия из клетки и вкачивает 2 молекулы калия в клетку. Такой ток ионов нужен для поддержания положительного заряда на наружной поверхности мембраны, и только с помощью аденозинтрифосфата канал может функционировать. То же касается протонных и кальциевых каналов.

АТФ является предшественником вторичного мессенжера цАМФ (циклический аденозинмонофосфат) — цАМФ не только передает сигнал, полученный рецепторами мембраны клетки, но и является аллостерическим эффектором.

Сама молекула аденозинтрифосфата также может быть аллостерическим эффектором. Причем в подобных процессах антагонистом АТФ выступает АДФ: если трифосфат ускоряет реакцию, то дифосфат затормаживает, и наоборот. Таковы функции и строение АТФ.

Окислительное фосфорилирование. Дыхание клетки

Окислительное фосфорилирование – это образование аденозинтрифосфата путем передачи электронов по электронно-транспортной цепи мембраны. В результате такой передачи формируется градиент протонов на одной из сторон мембраны и с помощью белкового интегрального комплекта АТФ-синтазы идет построение молекул. Процесс протекает на мембране митохондрий.

Последовательность стадий гликолиза и окислительного фосфорилирования в митохондриях составляет общий процесс под названием дыхание. После полного цикла из 1 молекулы глюкозы в клетке образуется 36 молекул АТФ.

Интересные факты об АТФ

— В среднестатистической клетке содержится 0,04% аденозинтрифосфата от всей массы. Однако самое большое значение наблюдается в мышечных клетках: 0,2-0,5%.

— В клетке около 1 млрд молекул АТФ.

— Каждая молекула живет не больше 1 минуты.

— Одна молекула аденозинтрифосфата обновляется в день 2000-3000 раз.

— В сумме за сутки организм человека синтезирует 40 кг аденозинтрифосфата, и в каждый момент времени запас АТФ составляет 250 г.

Натрия аденозинтрифосфат

– трифосаденин (натрия аденозинтрифосфат) (triphosadenine)

Состав и форма выпуска препарата

Раствор для в/в введения бесцветный или слегка желтоватый, прозрачный.

* динатрия аденозинтрифосфата дигидрат в пересчете на аденозинтрифосфорную кислоту.

Вспомогательные вещества: натрия карбонат безводный – 4.4 мг, натрия гидрокарбонат – 8 мг, динатрия эдетата дигидрат – 0.2 мг, пропиленгликоль – 0.1 мг, вода д/и – до 1 мл.

1 мл – ампулы (5) – пачки картонные.1 мл – ампулы (10) – пачки картонные.1 мл – ампулы (5) – упаковки ячейковые контурные из пленки поливинилхлоридной (1) – пачки картонные.1 мл – ампулы (5) – упаковки ячейковые контурные из пленки поливинилхлоридной (2) – пачки картонные.

1 мл – ампулы (5) – упаковки ячейковые контурные из пленки поливинилхлоридной (4) – пачки картонные (для стационаров).1 мл – ампулы (5) – упаковки ячейковые контурные из пленки поливинилхлоридной (5) – пачки картонные (для стационаров).

1 мл – ампулы (5) – упаковки ячейковые контурные из пленки поливинилхлоридной (10) – пачки картонные (для стационаров).1 мл – ампулы (5) – упаковки ячейковые контурные из пленки поливинилхлоридной (50) – пачки картонные (для стационаров).

1 мл – ампулы (5) – упаковки ячейковые контурные из пленки поливинилхлоридной (100) – пачки картонные (для стационаров).

Фармакологическое действие

Средство, улучшающее метаболизм и энергообеспечение тканей. АТФ является естественным компонентом тканей организма – участвует во многих процессах обмена веществ. При распаде АТФ на АДФ и неорганический фосфат высвобождается энергия, необходимая для мышечного сокращения и различных биохимических процессов.

АТФ участвует в передаче возбуждения в адренергических и холинергических синапсах, облегчает передачу возбуждения с блуждающего нерва на сердце. По-видимому, АТФ – один из медиаторов, возбуждающих аденозиновые рецепторы.

Усиливает мозговое и коронарное кровообращение, способствует увеличению периферического кровообращения.

Трифосаденин – производное аденозина. Аденозин является агонистом пуринергических рецепторов, активация которых приводит к угнетению деполяризации процессов проведения электрических импульсов в синусовом и AV-узлах. Этот эффект лежит в основе антиаритмического действия трифосаденина при наджелудочковых тахикардиях. Действует кратковременно в течение нескольких секунд.

Фармакокинетика

После парентерального введения проникает в клетки органов, где расщепляется на аденозин и неорганический фосфат с высвобождением энергии. В дальнейшем продукты распада включаются в ресинтез АТФ.

Острый инфаркт миокарда, тяжелая артериальная гипотензия, тяжелая брадикардия, СССУ, AV-блокада II-III степени (за исключением пациентов с искусственным водителем ритма), острая и хроническая сердечная недостаточность в стадии декомпенсации, ХОБЛ, бронхиальная астма, синдром удлиненного интервала QT, беременность, период грудного вскармливания, возраст до 18 лет, повышенная чувствительность к трифосаденину.

С осторожностью

Брадикардия, AV-блокада I степени, блокада ножек пучка Гиса, фибрилляция и трепетание предсердий, аретриальная гипотензия, ИБС, гиповолемия, перикардит, стеноз клапанов сердца, артериовенозный шунт “слева-направо”, недостаточность мозгового кровообращения, состояния после пересадки сердца (менее 1 года).

Дозировка

Вводят в/в. Дозу устанавливают индивидуально, в зависимости от показаний.

При в/м введении: возможны головная боль, тахикардия, увеличение диуреза, гиперурикемия.

При в/в введении: возможны тошнота, гиперемия кожи лица, головная боль, слабость.

Аллергические реакции: редко – зуд, гиперемия кожи.

Лекарственное взаимодействие

При одновременном применении с сердечными гликозидами повышается риск развития побочных эффектов (в т.ч. аритмогенного действия).

Применение в пожилом возрасте

С осторожностью применять у пациентов пожилого возраста. Описание препарата Натрия аденозинтрифосфат основано на официально утвержденной инструкции по применению и утверждено компанией–производителем

Описание препарата Натрия аденозинтрифосфат основано на официально утвержденной инструкции по применению и утверждено компанией–производителем.

Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.