Отек легких

Диагностика

Важно кроме внешних первичных признаков диагностировать легочную недостаточность еще лабораторными методами исследования. Тщательный анализ позволит выяснить, что стало причиной возникновения патологии, назначить более эффективное лечение

Кроме внешнего осмотра, врач-пульмонолог назначает пациенту:

Анализ крови. В нем лаборанты определяют уровень газа, повышение которого говорит о прогрессировании отека, а уровень кислотно-основного состояния — о развитии респираторного алкалоза.
Биохимию — определяют уровень изоферментов креатинкиназы, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка, альбуминов, креатинина и других показателей.
Коакулограмму.
Электрокардиограмму. Если причиной приступа стала недостаточность левого желудочка, ишемическая болезнь или аритмия, исследование это покажет.
Ультразвуковое исследование сердца показывает зоны гипокинезии миокарда.
Рентгенографию. На рентгене можно увидеть расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке в центральных отделах органа выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки, а гораздо реже — отдельные очаги.

При отеке легких в пространствах за пределами легочных кровеносных сосудов собирается жидкость. При одной из разновидностей отеков, так называемом кардиогенном отеке легких, выпотевание жидкости вызывается увеличением давления в легочных венах и капиллярах. Являясь осложнением болезни сердца, отек легких может стать хроническим, но бывает и острый отек легких, который быстро развивается и может в короткое время привести к гибели больного.

Каковы причины появления отека легких?

Отек легких обычно вызывается недостаточностью левого желудочка, главной камеры сердца, возникшей в результате болезни сердца. При определенных сердечных заболеваниях для наполнения левого желудочка требуется большее давление, чтобы обеспечить достаточный приток крови ко всем частям тела. Соответственно повышается давление в других камерах сердца и в легочных венах и капиллярах. Постепенно часть крови пропотевает в пространства между тканями легкого. Это препятствует расправлению легких и нарушает происходящий в них газообмен.

Кроме болезни сердца, есть и другие факторы, предрасполагающие к отеку легких:

• избыточное количество крови в венах;

• некоторые болезни почек, обширные ожоги, больная печень, недостаточность питательных веществ;

• нарушение оттока лимфы из легких, как это наблюдается при болезни Ходжкина;

• уменьшение поступления крови из левой верхней камеры сердца (например, при сужении митрального клапана);

• нарушения, вызывающие закупорку легочных вен.

Каковы симптомы отека легкого?

Симптомы на начальной стадии отека легких отражают плохое расправление легких и формирование транссудата. К ним относятся:

• одышка;

• внезапные приступы респираторного дистресса после нескольких часов сна;

• затрудненное дыхание, которое облегчается в сидячем положении;

• кашель.

При обследовании больного может обнаружиться учащенный пульс, учащенное дыхание, аномальные звуки при прослушивании, набухание шейных вен и отклонения от нормальных тонов сердца.

При сильном отеке легких, когда альвеолярные мешочки и мелкие дыхательные пути заполняются жидкостью, состояние больного ухудшается. Дыхание учащается, становится затрудненным, с кашлем выделяется пенистая мокрота со следами крови. Пульс учащается, нарушаются сердечные ритмы, кожа становится холодной, липкой и приобретает голубоватый оттенок, усиливается потоотделение Так как сердце прокачивает все меньше и меньше крови, кровяное давление падает, пульс становится нитевидным.

Как диагностируется заболевание?

Диагноз ставится на основании симптомов и физикального обследования, затем назначается исследование газов, содержащихся в артериальной крови, которое обычно показывает снижение содержания кислорода. При этом могут обнаружиться также нарушения кислотно-щелочного баланса и кислотно-основного равновесия, а также метаболический ацидоз.

Рентгенологические исследования грудной клетки обычно выявляют диффузное затемнение в легких и нередко гипертрофию сердца и избыток жидкости в легких.

В некоторых случаях в диагностических целях используют катетеризацию легочной артерии, которая позволяет подтвердить недостаточность левого желудочка и исключить респираторный дистресс-синдром взрослых, симптомы которого сходны с симптомами отека легких.

Как лечат отек легких?

Лечение направлено на уменьшение количества жидкости в легких, улучшение газообмена и работы сердца, а также на лечение основного заболевания.

Как правило, больному дают дышать смесями с высоким содержанием кислорода. Если приемлемый уровень содержания кислорода поддержать не удается, для улучшения снабжения тканей кислородом и восстановления кислотно-основного баланса используют искусственную вентиляцию легких.

Больному могут также назначить диуретики (например, лазикс) для выведения жидкости с мочой, что в свою очередь способствует уменьшению количества экстраваскулярной жидкости.

Для лечения дисфункции сердца в ряде случаев назначают гликозиды наперстянки и другие средства, расширяющие артерии (например, ниприд). Для снятия тревожного состояния, облегчения дыхания и улучшения кровообращения может использоваться морфин.

Бывает ли повторный отек легких?

повторное возникновение заболеваниямельчайшие сосуды, которые вместе с альвеолами участвую в процессе газообменабронхиолысобственно отек легкихвызванного патологией сердечно-сосудистой системынормализация гидростатического давления в сосудах легких, уменьшение пенообразования в легких и повышение насыщения кислорода в кровиДля профилактики повторного отека легких рекомендуют придерживаться следующих правил:

Полная и адекватная терапия. Необходимо не просто оказать своевременную и полную медицинскую помощь на предгоспитальном и госпитальном этапе, но также провести комплекс мероприятий, направленных на компенсацию патологического состояния, которое привело к возникновению отека легких. При кардиогенном отеке легких проводят лечение ишемической болезни сердца, аритмии, гипертонии (повышение артериального давления), кардиомиопатии (структурные и функциональные изменения сердечной мышцы) или различных пороков сердца (недостаточность митрального клапана, стеноз аортального клапана). Лечение некардиогенного отека основывается на обнаружении и адекватном лечении заболевания не связанного с патологией сердечно-сосудистой системы. Такой причиной может становиться цирроз печени, острое отравление токсическими веществами или медикаментами, аллергическая реакция, травма грудной клетки и др. Ограничение физической деятельности. Повышенная физическая нагрузка создает благоприятные условия для возникновения и усиления одышки. Именно поэтому люди, у которых имеются предрасполагающие заболевания к возникновению отека легких (заболевания сердечно-сосудистой системы, печени или почек), должны отказаться от умеренной и повышенной физической деятельности. Соблюдение диеты. Правильное и сбалансированное питание с исключением большого количества соли, жиров и потребляемой жидкости является необходимым профилактическим мероприятием. Соблюдение диеты уменьшает нагрузку на сердечно-сосудистую систему, почки и печень. Периодическое наблюдение у врача

Не менее важно, при уже имеющихся патологиях сердечно-сосудистой системы, дыхательной системы, печени или почек несколько раз в год наблюдаться у врача. Именно врач может выявить на ранних стадиях прогрессирующие состояния, которые могут привести к отеку легких и своевременно назначить необходимое лечение

Симптомы отека легких

Симптомы отека легких всегда зависят от стадии течения патологии. Переполнение легочных тканей жидкостью происходит постепенно, каждая стадия сопровождается своими проявлениями. Всего выделяют 4 этапа:

Диспноэтический. Здесь жидкость только начинает поступать в легочную ткань, дыхание пациента становится затрудненным, появляется сухой кашель, сопровождающийся приступами удушья. При прослушивании легких слышны слабовыраженные хрипы.
Ортопноэтический. Дальнейшее наполнение легкого транссудатом провоцирует переход сухого кашля во влажный, дыхание учащается, появляется слабость, иногда головокружение, бледность кожи.
Острый клинический этап. На этой стадии в легких скапливается большое количество жидкости, легкое наполняется на 50%, кашель усиливается, появляются слизистые выделения с примесью крови. Свисты и хрипы слышны окружающим, для их диагностики не требуются специальные приборы. Пациент может дышать в вертикальном положении тела, если занять горизонтальную позицию, больной задыхается.
Тяжелый. Опасное состояние, которое без помощи медиков вызывает смерть. На последней стадии кашель больного имеет интенсивный непрекращающийся характер, появляются кровянистые пенистые выделения изо рта, сильно нарушается дыхание. Такое состояние говорит о том, что легкие переполнены жидкостью и в любой момент больной может захлебнуться.

Помимо стадий и характерных для них признаков, можно выделить такие проявления:

затруднение, нехватка воздуха, особенно в лежачем положении;
открытый рот, выпученные глаза;
паника, страх смерти;
обильное потоотделение;
бледность и цианоз кожных покровов, который усиливается с развитием осложнения;
дискомфорт в области груди при попытке вдохнуть;
падение артериального давления и пульса.

Скопление жидкости в легочных тканях влечет за собой нарушение дыхания, приступы кашля с кровью

Важно! Кардиогенный отек легких – это крайне опасное осложнение, избежать смертельного исхода удается не более, чем в 40% случаев. Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно

В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких

Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.

Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением, тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами. При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма, возбуждения и двигательного беспокойства. Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия, повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.

На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность, выраженная одышка, диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.

При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии.

Патогенез

Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы.

Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.

Виды отека легких

В зависимости от причин, вызывающих патологию, специалисты различают 2 вида легочного отека:

Кардиогенный отек. Патология появляется из-за сердечной недостаточности. Для определения кардиогенного отека измеряют капиллярное давление легких, которое при данном типе превышает 30 мм. рт. ст. Приступ чаще происходит ночью и сопровождается сильной болью в грудной клетке, нестабильным артериальным давлением и другими клиническими признаками, указанными выше. На этой фазе кардиогенного отека скорость развития патологии выше, чем в остальных случаях, поэтому времени на оказание помощи меньше.
Некардиогенный отек. Развивается за счет высокой проницаемости легочных сосудов и проникновения жидкости во внутреннюю полость легких. Так, при большом количестве жидкости работа сосудов значительно ухудшается, происходит нарушение газообмена

После купирования очень важно найти причину, что представляет сложность, так как патология проявляется из-за заболеваний почек, печени, легких и множества других состояний.

У некардиогенного легочного отека выделяют еще и подвиды, с помощью которых можно более детально описать состояние больного, чтобы использовать подходящее лечение:

Токсический. Патология развивается после попадания в нижние дыхательные пути ядовитых газов или паров. Уже после первых минут токсического поражения может произойти остановка дыхания и прекращение работы сердца.
Раковый. Появляется на фоне злокачественной опухоли легких. Лимфоузлы закупориваются, вследствие чего отечная жидкость накапливается в альвеолах.
Аллергический. Возникает патология вследствие контакта с аллергеном – после укуса насекомых, переливания крови и т.д. Если не принять терапевтические меры вовремя, может возникнуть анафилактический шок.
Нейрогенный. Возникновение патологии происходит вследствие спазма вен. Это приводит к высокому гидростатическому давлению крови внутри легочных капилляров, которая проникает через клетки легких и попадает в альвеолы.

Помимо классификации по патогенезу, легочный отек различают по течению состояния. Так, выделяют следующие формы:

молниеносную;
затяжную;
острую;
подострую.

Неотложная помощь и лечение

Оказание неотложной помощи при отеке легких имеет огромное значение. От того, насколько быстро будет начата грамотная медикаментозная терапия, полностью зависит восстановление пациента.

До приезда скорой помощи обеспечьте пациенту полный покой, доступ свежего воздуха, освободите грудную клетку от давящей одежды. Пострадавший должен принять полусидячее положение, для этого под его спину подложите несколько подушек, ноги с кровати нужно опустить. Из лекарств можно дать «Нитроглицерин» под язык (при нормальном или высоком АД) и таблетку «Фуросемида». Прибывшие работники скорой помощи окажут медикаментозную помощь и госпитализируют пациента.

Лечение отека легких на фоне сердечной недостаточности проводится в реанимационном отделении в остром периоде с последующим переводом в кардиологию.

Оказание помощи до госпитализации:

возвышенное положение верхней части туловища пациента;
наложение турникетов (жгутов) на три конечности таким образом, чтобы пульс на артериях сохранялся;
аспирация пены из полости рта, дыхательных путей с помощью электроотсоса;
ингаляции с пеногасителями при помощи аппаратов Горского или Боброва;
внутривенное введение пеногасителей (спирт 96%);
ингаляции кислорода: при высоком давлении – «Пентамин» подкожно;
при низком давлении – инъекции «Преднизолона», «Допамина».

введение нитратов в виде инфузии, внутривенное введение диуретиков;
перед транспортировкой в стационар при тяжелом состоянии пациента рекомендуют инъекции наркотического препарата.

Госпитализация в реанимационное отделение проводится в срочном порядке, минуя приемный покой больницы. Существуют критерии определения транспортабельности пациента, это:

Частота дыхания 22-26 в минуту.
Исчезновение пенистой мокроты и влажных хрипов.
Горизонтальная поза не вызывает усиления удушья.
Стабильность гемодинамики.

Транспортировка в стационар проводится при постоянном аускультативном и ЭКГ-мониторировании, параллельно вводятся необходимые лекарственные средства.

При неэффективности лечебных мероприятий пациента переводят на искусственную вентиляцию легких.

При условии, что медикам удалось купировать состояние, дальнейшее лечение проводят в кардиологическом отделении. Врачи-кардиологи после подробной диагностики подберут адекватную медикаментозную терапию, для устранения последствий перенесенного отека легких. Также пациенту будут назначены препараты для коррекции сердечной недостаточности.

Чаще всего схема лечения включает следующие группы медикаментов:

Нитраты. Эти лекарства способствуют расслаблению сосудистых стенок и миокарда, уменьшают потребность сердечной мышцы в кислороде, перераспределяют кровоток таким образом, чтобы зона ишемии обеспечивалась лучше.
Диуретики. Вызывают быстрое выведение лишней воды и натрия из организма

Назначаются мочегонные препараты с осторожностью, под контролем натриевого баланса и уровня калия в крови.
Сердечные гликозиды. Нормализуют проницаемость стенок сосудов, работу сердца, обладают противоаритмическими свойствами.
Адреноблокаторы

Нормализуют дыхательные функции, снижают частоту сокращений миокарда, угнетают проводимость, понижают АД.
Гипотензивные средства. Используют для снижения АД.

Антиаритмические средства. Назначают при сочетании недостаточности с аритмиями различного генеза.

Подбор медикаментозного лечения после отека легких проводится строго индивидуально и под строгим врачебным наблюдением.

Даже после успешного исхода и полного восстановления нельзя исключить возникновение осложнений. У пациентов диагностируют бронхиты, пневмонии, которые приходится трудно и долго лечить. Иногда на фоне гипоксии развиваются ателектазы легких – состояния, когда целые участки альвеол теряют способность к дыханию. Для других органов и систем перенесенная гипоксия тоже не проходит бесследно – наблюдаются функциональные нарушения, которые требуют диагностики и постоянного применения лекарств.

Клинические проявления кардиогенного отёка лёгких

Отёк лёгких (ОЛ) в своём развитии проходит две фазы, при повышении давления в венах лёгких более 25-30 мм рт. ст. возникает транссудация жидкой части крови сначала в интерстициальное пространство (интерстициальный отёк лёгких) и затем в альвеолы (альвеолярный отёк лёгких). При альвеолярном ОЛ происходит вспенивание: из 100 мл плазмы может образоваться до 1-1,5 л пены.

Приступы сердечной астмы (интерстициальный отёк лёгких) чаще наблюдаются во время сна (пароксизмальная ночная одышка). Пациенты жалуются на чувство нехватки воздуха, выраженную одышку, при аускультации выслушивается жёсткое дыхание с удлиненным выдохом, появляются сухие рассеянные, а после свистящие хрипы, кашель, что иногда даёт повод для ошибочных суждений по поводу «смешанной» астмы.

При возникновении альвеолярного ОЛ пациенты жалуются на инспираторное удушье, резкую нехватку воздуха, «ловят» ртом воздух. Эти симптомы усиливаются при положении лежа, что вынуждает больных садиться или стоять (вынужденное положение — ортопноэ). Объективно могут определяться цианоз, бледность, профузный пот, альтернация пульса, акцент II тона над лёгочной артерией, протодиастолический ритм галопа (дополнительный тон в ранней диастоле). Нередко развивается компенсаторная артериальная гипертензия. Аускультативно выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы сначала в нижних отделах, а затем над всей поверхностью лёгких. Позже возникают крупнопузырчатые хрипы из трахеи и крупных бронхов, слышные на расстоянии; обильная пенистая, иногда с розовым оттенком, мокрота. Дыхание становится клокочущим.

Бледность кожных покровов и гипергидроз свидетельствуют о периферической вазоконстрикции и централизации кровообращения при значительном нарушении функции левого желудочка.
Изменения со стороны ЦНС могут носить характер выраженного беспокойства и тревоги или спутанности и угнетения сознания.

Могут быть жалобы на боль в грудной клетке при ОИМ или расслаивающей аневризме аорты с острой аортальной регургитацией.
Показатели АД могут проявляться как гипертензией (вследствие гиперактивации симпато-адреналовой системы или развития ОЛ на фоне гипертонического криза), так и гипотензией (по причине тяжёлой левожелудочковой недостаточности и возможного кардиогенного шока).

При диагностике сердечной астмы учитывают возраст пациента, данные анамнеза (наличие заболеваний сердца, хронической недостаточности кровообращения). Важную информацию о наличии хронической недостаточности кровообращения, её возможных причинах и степени тяжести можно получить путём целенаправленного сбора анамнеза и в процессе осмотра.

Сердечную астму иногда приходится дифференцировать от одышки при тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии и реже — от приступа бронхиальной астмы.

Дополнительные методы исследования:

ЭКГ: нарушение ритма сердца, ОИМ, гипертрофия левых отделов сердца.

Рентгенография: линии Керли при застойной сердечной недостаточности с интерстициальным отёком лёгких, симптом «крыльев бабочки» или диффузные очагово-сливные изменения при альвеолярном отёке.

Пульсоксиметрия: наблюдается снижение артериальной сатурации гемоглобина кислородом ниже 90 %.

Причины и развитие

В основе патологического механизма развития основную роль играют нарушения проницаемости мембраны между альвеолами и капиллярами, снижение коллоидно-осмотического и увеличение гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла.

Дальнейшее нарастание отечности тканей способствует проникновению транссудата в полость альвеол, где он смешивается с воздухом с образованием пены. Эта пена и препятствует нормальному газообмену. Данная стадия называется альвеолярным отеком.

На фоне нарастающей одышки происходит прогрессирующее снижение внутригрудного давления. Это усиливает приток крови к правым отделам сердца и вызывает прогрессирования застоя в сосудах малого круга кровообращения. В свою очередь, это способствует дальнейшему нарастанию отечности интерстициальных тканей, происходит формирование порочного круга.

Схема развития кардиогенного отека легких

Причиной ОСН (острой сердечной недостаточности) может быть:

патология как предсердия — митральный стеноз
так и желудочка — инфаркт миокарда, миокардит, гипертоническая болезнь, кардиосклероз, пороки сердца, в результате чего снижаются сократительные функции сердечных мышц.

При декомпенсированных заболеваниях сердца, при застое в малом кругу кровообращения (что также бывает при бронхиальной астме, эмфиземе легких) в случае повышения давления в капиллярах и несвоевременном оказании медицинской помощи, возможно развитие отека легкого.

У детей случаи кардиогенного отека легких бывают крайне редки. Основной причиной у них являются другие: отравления вредными веществами (к примеру, парами скипидара или керосина), шок, воспалительные реакции, утопление.

Не кардиогенный

Ятрогенный (следствие действий мед. персонала) – развивается при большой скорости парентерального введения значительного количества кровезаменителей или физ. раствора.
Схема развития ятрогенного отека легких
Как осложнение определенных заболеваний и состояний, в результате которых снижается количество белков в крови:
- продолжительная лихорадка
- голодание
- беременность — эклампсия беременных (см. гестоз при беременности).
- заболевания печени и почек — при циррозе печени и почечной недостаточности высок риск развития отека.
- высокая физическая нагрузка

Как результат поражения легких инфекционного характера
Аллергический, токсический — пищевая аллергия и прочие аллергические реакции, радиационное поражение легких, вдыхание кокаина (реже передозировка метадона или героина), высокие дозы и продолжительный прием аспирина вызывают интоксикацию аспирином (особенно в пожилом возрасте). Механизм развития этих видов отеков легких такой же, как и при инфекционном воспалении — токсические агенты и медиаторы аллергических реакций повреждают систему сурфактанта.
Механизм развития отека легких инфекционного характера

Возникший в результате других причин:
- аспирационный — попадание в легкие инородных масс
- травматический — травмы грудной клетки
- шоковый — во всех трех случаях патология связана с повреждением мембраны
- раковый — нарушается лимфатическая система легких, то есть затрудняется отток жидкости
- нейрогенный — здесь причины отека легких кроются в центральных механизмах, при внутричерепном кровоизлиянии, при тяжелых судорогах или из-за операции на мозге возможно скопление жидкости в легких.
При резком восхождении на большие высоты (3км) может произойти высотный отек легких.
ОРДС — острый респираторный дистресс-синдром возникает при травме, тяжелом инфекционном заболевании, вдыхании токсинов, при легочных инфекциях, при этом нарушается целостность альвеол, и повышается риск пропотевания в них жидкости из сосудов.
При резком процессе расширения легких, к примеру при пневмотораксе, при экссудативном плеврите — при этом отек возникает как правило на одной стороне легкого — односторонний.
К редким причинам можно отнести легочную эмболию, когда сгусток крови попадает в сосуды легкого и закупоривает их.

Как выявить отек

Диагностика отека легких состоит из основных и дополнительных мероприятий. Основные методы заключаются во внешнем осмотре больного, проведении аускультации, перкуссии и пальпации.

Внешняя диагностика заболевания заключается в выявлении аспираторной отдышки, повышенного потоотделения, сухого или влажного кашля, выраженных хрипов и цианоза.
Проведение аускультации необходимо для определения характера дыхания. При интерстициальном отеке будет прослушиваться тахикардия, жесткое дыхание, свистящие хрипы. Альвеолярный отек прослушивается в виде влажных хрипов, крепитации, глухих тонов сердца.
Во время проведения пальпации врач проверяет пульс, наполнение вен, степень потоотделения.

Хороший специалист может поставить диагноз уже после определения влажности кожи. Первая стадия патология характеризуется сухой кожей, на второй стадии проявляются капельки пота на лбу, третья стадия характеризуется появлением пота на груди, а на последней стадии грудь и живот становятся полностью мокрыми.

Дополнительными методами диагностики можно выделить проведение рентгенологического исследования, ЭКГ, биохимического анализа крови, измерение гидростатического давления.

Дифференциальная диагностика отека проводится с бронхиальной астмой. Отличием отека от астмы выступают следующие симптомы: пенистая мокрота, хрипящее дыхание, затрудненный вдох, влажные хрипы и жесткое дыхание.