Липидный обмен

Регуляция липидного обмена

Основная статья: Регуляция липидного обмена

В условиях положительного калорийного баланса значительная часть потенциальной энергии пищевых продуктов запасается в виде энергии гликогена или жира. Во многих тканях даже при нормальном питании, не говоря уже о состояниях калорийного дефицита или голодания, окисляются преимущественно жирные кислоты, а не глюкоза. Причина этого — необходимость сохранения глюкозы для тех тканей (например, для мозга или эритроцитов), которые постоянно в ней нуждаются. Следовательно, регуляторные механизмы, часто с участием гормонов, должны обеспечивать постоянное снабжение всех тканей подходящим топливом в условиях как нормального питания, так и голодания. Сбой в этих механизмах происходит при гормональном дисбалансе (например, в условиях недостатка инсулина при диабете), при нарушении метаболизма в период интенсивной лактации (например, при кетозе крупного рогатого скота) или из-за усиления обменных процессов при беременности (например, при токсикозе беременности у овец). Такие состояния представляют собой патологические отклонения при синдроме голодания; он наблюдается при многих заболеваниях, сопровождающихся снижением аппетита.

Нарушение липидного обмена — дислипидемия

Дислипидемия — это лабораторный маркер, который свидетельствует о нарушении баланса обмена между жирами.

Это дисбаланс низкоплотных липидных соединений, которые синтезируются в клетках печени, и являются транспортировщиками молекул холестерола по организму, и сложных в строении белковых комплексов связанных с липидами.

Существует 3 типа молекул липопротеидов:

Молекулы ЛПНП и ЛПОНП — это транспортные перевозчики холестерола по организму. Молекулы данных липопротеидов имеют низкоплотную структуру, а также очень большие размеры. Молекулы холестерола выпадают из большой молекулы ЛПНП или ЛПОНП и оседают на сосудистых оболочках. Потерянные молекулы холестерола попадают в эндотелий артериальной оболочки, образуют холестериновое пятно, которое впоследствии начнет обрастать ионами кальция и уплотняться, формируя склеротическую бляшку. Бляшка формируется внутрь просвета, сужая его и нарушая скорость движение потока крови. По данной причине происходит формирование патологий системы кровотока (системный атеросклероз, тромбоз, мозговой инсульт, коронарная недостаточность) и сердечного органа (аритмия, стенокардия, ишемия сердца, инфаркт миокарда);
Молекулы ЛПВП — это не атерогенные липиды. Они хорошо растворимы в воде и выводят лишний холестерол с системы кровотока. В клетках печени фракция липидов ЛПВП трансформируется в желчь, и посредством кишечника с фекалиями выходят за пределы организма.

Дисбаланс в составе плазменной крови липидных фракций приводит к дислипидемии, и патологии гиперлипидемия, которая не является самостоятельной опасной болезнью, но становится причиной развития серьезных патологий в организме и имеет тяжелые последствия осложнённой формы патологий кровотока и сердечного органа.

Выраженный дисбаланс, это:

Про дисбаланс говорят, когда:

Общий индекс холестерола выше, чем 6,30 ммоль/литр;
КАТ выше 3,0;
Индекс триглицеридов выше, чем 2,50 ммоль/литр;
Индекс фракции ЛПНП выше, чем 3,0 ммоль/литр;
Фракция ЛПВП ниже, чем 1,20 ммоль/литр.

Обмен холестерола

Холестерол — основной стероид организма животных. У взрослого человека содержание холестерола составляет 140–150 г. Около 93% стероида входит в состав мембран и 7% находится в жидкостях организма. Холестерол увеличивает микровязкость мембран и снижает их проницаемость для Н₂О и водорастворимых веществ. В крови он представлен в виде свободного холестерола, входящего в оболочку липопротеинов, и его эфиров, которые вместе с ТАГ составляют внутреннее содержимое этих частиц. Содержание холестерола и его эфиров в составе хиломикронов составляет ~ 5 %, в ЛПОНП ~10%, в ЛПНП ~ 50—60% и в ЛПВП ~ 20–30 %. Концентрация холестерола в сыворотке крови взрослого человека в норме равна ~ 200 мг/дл или 5,2 ммоль/л, что соответствует холестериновому равновесию, когда количество холестерола, поступающего в организм, равно количеству холестерола выводимому из организма. Если концентрация холестерола в крови выше нормы, то это указывает на задержку его в организме и является фактором риска развития атеросклероза.

Холестерол является предшественником всех стероидов животного организма:

жёлчных кислот, содержание которых у взрослого человека составляет около 5 г;
стероидных гормонов: кортикостероидов, образующихся в корковом слое надпочечников, андрогенов — в семенниках и эстрогенов — в яичниках, синтез общего количества которых не превышает 40 мг/с (с — сутки);
витамина D3, синтезирующегося в коже под действием УФ-излучению в количестве 10 мг/с.

Холестериновое равновесие поддерживается благодаря тому, что с одной стороны холестерол поступает с пищей (~ 0,3—0,5 г/с) и синтезируется в печени или других тканях (~ 0,5 г/с), а с другой — выводится с калом в виде жёлчных кислот, холестерола желчи, продуктов катаболизма стероидных гормонов, с кожным салом, в составе мембран слущенного эпителия (~ 1,0 г/с)

Какие процессы включает метаболизм липидов

Обмен липидов проходит определенную последовательность этапов:

переваривание жиров, поступивших в пищеварительный тракт;
соединение с транспортными белками и всасывание в плазму крови;
синтез собственных липидов и аналогичное связывание с белками;
транспорт жиробелковых комплексов к органам через кровеносные и лимфатические магистрали;
метаболизм в крови и внутри клеток;
транспорт продуктов распада к выводящим органам;
выведение конечных продуктов обмена.

Биохимия всех этих процессов очень сложна, но главное – понять суть происходящего. Если описывать их кратко, то липидный обмен выглядит так: соединившись с переносчиками, липопротеиды следуют к месту назначения, фиксируются на специфичных к ним рецепторах клеток, отдают необходимые жиры, тем самым увеличивая свою плотность.

Далее большая часть «обнищавших» соединений возвращается в печень, преобразуется в желчные кислоты и выводится в кишечник. В меньшей степени продукты липидного метаболизма непосредственно из клеток почек и легких выталкиваются во внешнюю среду.

Учитывая представленную схему жирового обмена, становится понятна главенствующая роль печени в нем.

БИОХИМИЯ – Основные питательные вещества человека – 2016 год

2.4.2. Катаболизм жиров

Использование организмом жира в качестве источника энергии начинается с его выхода из жировых депо в кровяное русло. Этот процесс называется мобилизацией жира. Мобилизация жира ускоряется под влиянием симпатической нервной системы и гормона адреналин.

Основные превращения жира происходят в печени, где имеются активные ферменты жирового обмена.

В печени жир прежде всего подвергается гидролизу и превращается, так же, как и в кишечнике, в глицерин и жирные кислоты.

Образовавшийся глицерин легко переходит в фосфоглпцерпновый альдегид, который является также промежуточным продуктом распада углеводов и поэтому вовлекается в углеводный обмен.

Жирные кислоты вначале активируются с использованием энергии АТФ и связываются со своим переносчиком – коферментом А (комплекс «жирная кислота – кофермент А» называется ацилкоферментом А):

Затем ацилкофермент А с помощью еще одного переносчика – карнитина поступает в митохондрии, где происходит окисление жирной кислоты.

Окисление жирных кислот протекает в два этапа.

На первом этапе, называемом β – окислением (это название обусловлено тем, что окислению подвергается атом С жирной кислоты, находящийся в р!!!-положении углеродной цепи), от жирной кислоты, связанной с коферментом А, дважды отщепляются по два атома водорода, которые затем по дыхательной цепи передаются на молекулярный кислород. В итоге образуется вода, и за счет выделяющейся при этом энергии осуществляется синтез пяти молекул АТФ. Завершается р-окисление отщеплением от жирной кислоты двухуглеродного фрагмента в виде ацетилкофермента А (ацетил – КоА):

β – Окисление многократно повторяется до тех пор, пока жирная кислота полностью не превратится в ацетилкофермент А, количество молекул которого равно половине числа атомов углерода в исходной жирной кислоте. Как уже отмечалось, каждое отщепление одной молекулы ацетил – КоА сопровождается синтезом пяти молекул АТФ в ходе тканевого дыхания.

Вторым этапом окисления жирных кислот является цикл трикарбоновых кислот (ЦТК), или цикл Кребса, в котором происходит дальнейшее окисление остатка уксусной кислоты из аце- тилкофермента А до углекислого газа и воды. При окислении одной молекулы ацетил – КоА в цикле Кребса выделяется 12 молекул АТФ.

В целом окисление жирных кислот до СО₂ и Н₂O дает большое количество энергии. Например, в случае окисления пальмитиновой кислоты (С₁₅Н₃₁СООН) цикл β -окисления протекает семь раз, в результате чего образуются 35 молекул АТФ и 8 молекул ацетилкофермента А. При дальнейшем окислении 8 молекул ацетил – КоА в цикле Кребса синтезируется еще 96 молекул АТФ. Вычтя из полученной суммы молекул АТФ одну молекулу, энергия которой была затрачена на активацию жирной кислоты, получаем окончательный результат: при окислении молекулы пальмитиновой кислоты образуется 130 молекул АТФ.

Окисление жира протекает в митохондриях при обязательном использовании молекулярного кислорода, что существенно ограничивает скорость этого процесса. Поэтому за счет окисления жиров можно обеспечить энергией только работу средней мощности, но зато очень продолжительную, так как запасы жира в организме весьма значительны.

При избыточном образовании ацетилкофермента А в печени вместо цикла Кребса происходит реакция конденсации двух молекул ацетил – КоА. В результате конденсации остатки уксусной кислоты, соединяясь попарно, превращаются в кетоновые тела, а кофермент А выделяется в свободном виде:

С током крови кетоновые тела поступают во все ткани.

Однако большая часть кетоновых тел извлекается из крови органами, имеющими высокие энергозатраты: миокардом, скелетными мышцами, почками.

В этих органах с участием их собственного кофермента А кетоновые тела вновь переходят в ацетилкофермент А:

Далее ацетилкофермент А окисляется в цикле Кребса и обеспечивает эти органы энергией, необходимой для их функционирования. Особенно велика роль кетоновых тел в обеспечении организма энергией при продолжительных физических нагрузках.

При накоплении кетоновых тел в крови возможно образование ацетона:

Это вещество в качестве источника энергии в организме не используется и выделяется легкими и почками.

Диагностика

Чтобы установить правильный диагноз, доктор должен провести осмотр больного, а также направить пациента на лабораторную диагностику состава крови. Только в совокупности всех результатов исследования, можно поставить точный диагноз изменений в липидном обмене.

Первичный метод диагностики проводит доктор на перовом приёме пациента:

Визуальный осмотр больного,
Изучение патологии не только самого пациента, но и генетических родственников на предмет выявления семейной наследственной гиперхолестеринемии,
Сбор анамнеза

Особое внимание уделяется питанию пациента, а также стилю жизни и пагубных привычек,
Применение метода пальпации передней стенки брюшины, что поможет выявить патологию гепатоспленомегалию,
Доктор измеряет индекс АД,
Полный опрос пациента о начале развития патологии, чтобы иметь возможность установить начало изменения в липидном обмене.. Лабораторная диагностика нарушений в метаболизме липидов проводится по такой методике:

Лабораторная диагностика нарушений в метаболизме липидов проводится по такой методике:

Общий анализ состава крови,
Биохимия состава плазменной крови,
Общий анализ мочи,
Лабораторное исследование крови метолом липидного спектра липограммы,
Иммунологический анализ состава крови,
Кровь на выявление индекса гормонов в организме,
Исследование генетического выявления дефектных и аномальных генов.

Методы инструментальной диагностики при нарушениях метаболизма жиров:

УЗИ (ультразвуковое исследование) клеток печени и почечного органа,
КТ (компьютерная томография) внутренних органов, которые задействованы в метаболизме липидов,
МРТ (магнитно-резонансная томография) внутренних органов и системы кровотока.

МРТ внутренних органов

Анаболизм липидов

Липогенез

Основная статья: Липогенез

Липогенез — процесс синтеза жирных кислот, основным источником которого является углеводы.

С пищей в организм поступают разнообразные жирные кислоты, в том числе и незаменимые. Значительная часть заменимых жирных кислот синтезируется в печени, в меньшей степени — в жировой ткани и лактирующей молочной железе. Источником углерода для синтеза жирных кислот служит ацетил-КоА, образующийся при распаде глюкозы в абсорбтивном периоде. Таким образом, избыток углеводов, поступающих в организм, трансформируется в жирные кислоты, а затем в жиры.

Синтез кетоновых тел

Все кетоновые тела берут начало от ацетоацетил-КоА, который образуется при конденсации 2-х молекул ацетил-КоА по принципу «голова в хвост». Реакция когденсации происходит в митохондриях

В печени ацетоацетил-КоА взаимодействует еще с одной молекулой ацетил-КоА и превращается в ГОМГ-КоА- важное промежуточное вещество для синтеза холестерола и стероидов

Как образуется жир в организме человека?

Путь экзогенных жиров и хиломикронов липопротеинлипаза

Организм человека умеет образовывать липиды или триглицериды не только из жиров, поступающих с пищей, а еще из углеводов и белков. Жиры с поступающей пищей попадают в желудочно-кишечный тракт, всасываются в тонкой кишке, претерпевают процесс превращения и расщепляются на жирные кислоты и глицерин. Выделяют также внутренние, эндогенные жиры, которые синтезируются в печени. Жирные кислоты являются источником большого количества энергии, являясь своего рода организменным «топливом».

Они всасываются в кровь и с помощью специальных транспортных форм — липопротеинов, хиломикронов, разносятся к различным органам и тканям. Жирные кислоты могут вновь использоваться на синтез триглицеридов, жира, а при их избытке запасаться в печени и в клетках жировой ткани — адипоцитах. Именно адипоциты с большим запасом триглицеридов создают дискомфорт для человека и проявляются излишками отложений подкожно-жировой клетчатки и лишним весом. Жировые отложения также могут образовываться из углеводов.

Глюкоза, фруктоза поступающие в кровь при помощи гормона инсулина, способны депонироваться в виде триглицеридов в печени и клетках. Поступающие с пищей белки также способны трансформироваться в триглицериды путем каскада превращений: расщепленные белки до аминокислот, всасываются в кровь, проникают в печень, преобразуются в глюкозу и под действием инсулина становятся триглицеридами, запасающимися в адипоцитах. Так очень упрощенно можно представить процесс образования липидов в человеческом организме.

Дислипидемия «диабетическая»

Ярко выраженный неправильный липидный обмен наблюдается при сахарном диабете. Хотя в основе заболевания лежит нарушение углеводного обмена (дисфункция поджелудочной железы), липидный обмен также нестабилен. Наблюдается:

усиленный распад липидов;
увеличение количества кетоновых тел;
ослабление синтезирования жирных кислот и триацилглицеролов.

У здорового человека минимум половина поступающей глюкозы нормально распадается на воду и углекислый газ. А вот сахарный диабет не дает процессам протекать правильно, и вместо 50%, в «переработку» попадут только 5%. Избыток сахара отражается на составе крови и мочи.

При сахарном диабете нарушается углеводный и липидный обмен

Поэтому при сахарном диабете назначается особая диета и специальное лечение, направленное на стимулирование работы поджелудочной железы. Отсутствующее лечение чревато увеличением в кровяной сыворотке триацилглицеролов и хиломикронов. Такая плазма называется «липемической». Процесс липолиза сокращается: недостаточное расщепление жиров – их накопление в организме.

Симптомы

Дислипидемия имеет следующие проявления:

Внешние признаки:

ксантомы на коже;
избыточный вес;
жировые отложения во внутренних уголках глаз;
ксантомы на сухожилиях;
увеличенная печень;
увеличенная селезенка;
поражение почек;
эндокринное заболевание;
высокое содержание холестерина и триглицеридов в крови.

При дислипидемии наблюдается увеличение селезенки

Внутренние признаки (обнаруживаются при обследовании):

Симптомы нарушений разнятся в зависимости от того, что именно наблюдается – избыток или недостаток. Избыток чаще провоцируют: сахарный диабет и другие эндокринные патологии, врожденные обменные дефекты, неправильное питание. При избытке проявляются следующие симптомы:

отклонение от нормы содержания холестерина в крови в сторону увеличения;
большое количество в крови ЛПНП;
симптомы атеросклероза;
высокое АД;
ожирение с осложнениями.

Симптомы дефицита проявляются при намеренном голодании и несоблюдении культуры питания, при патологических расстройствах пищеварения и ряде генетических аномалий.

Симптомы недостатка липидов:

истощение;
дефицит жирорастворимых витаминов и незаменимых ненасыщенных жирных кислот;
нарушение менструального цикла и репродуктивных функций;
выпадение волос;
экзема и прочие воспаления кожного покрова;
нефроз.

Диагностика и терапия

Чтобы оценить весь комплекс процессов липидного обмена и выявить нарушения, требуется лабораторная диагностика. Диагностика включает развернутую липидограмму, где прописаны уровни всех необходимых липидных классов. Стандартными анализами в таком случае являются общий анализ крови на холестерин и липопротеидограмма.

Такая диагностика должна стать регулярной при сахарном диабете, а также при профилактике болезней органов сердечно-сосудистой системы.

Привести липидный обмен в норму поможет комплексное лечение. Основным методом немедикаментозной терапии является низкокалорийная диета с ограниченным употреблением жиров животного происхождения и «легких» углеводов.

Начинать лечение следует с устранения факторов риска, в том числе и терапии основного заболевания. Исключаются курение и употребление алкогольных напитков. Прекрасным средством сжигания жиров (расходования энергии) является двигательная активность. Ведущим малоподвижный образ жизни требуются ежедневные физические нагрузки, здоровая коррекция фигуры. Особенно, если неправильный липидный обмен привел к избыточному весу.

Существует и специальная медикаментозная коррекция уровня липидов, она включается, если немедикаментозное лечение оказалось малоэффективным. Неправильный липидный обмен «острых» форм скорректировать помогут гиполипидемические лекарственные препараты.

Основные классы лекарственных препаратов для борьбы с дислипидемией:

Статины.
Никотиновая кислота и ее производные.
Фибраты.
Антиоксиданты.
Секвестранты желчных кислот.

Для лечения дислипидемии применяется Никотиновая кислота

Эффективность терапии и благоприятный прогноз зависят от качества состояния пациента, а также от наличия факторов риска развития кардиоваскулярных патологий.

В основном же уровень липидов и их обменные процессы зависят от самого человека. Активный образ жизни без вредных привычек, правильное питание, регулярное комплексное медицинское обследование организма еще никогда не были врагами хорошего самочувствия.

Диагностика

Чтобы поставить правильный диагноз, клиницисту необходимо ознакомиться с данными широкого спектра лабораторных исследований, однако перед их назначением врач должен в обязательном порядке самостоятельно выполнить несколько манипуляций.

Таким образом, первичная диагностика направлена на:

изучение истории болезни, причем не только пациента, но и его ближайших родственников, потому что патология может иметь наследственный характер;
сбор жизненного анамнеза человека – сюда стоит отнести информацию касательно образа жизни и питания;
выполнение тщательного физикального осмотра – для оценивания состояния кожного покрова, пальпации передней стенки брюшной полости, что укажет на гепатоспленомегалию, а также для измерения АД;
детальный опрос больного – это необходимо для установления первого времени появления и степени выраженности симптомов.

Лабораторная диагностика нарушенного липидного обмена включает в себя:

общеклинический анализ крови;
биохимию крови;
общий анализ урины;
липидограмму – укажет на содержание триглицеридов, «хорошего» и «плохого» холестерина, а также на коэффициент атерогенности;
иммунологический анализ крови;
анализ крови на гормоны;
генетическое исследование, направленное на выявление дефектных генов.

Липидограмма норма у женщин

Инструментальная диагностика в виде КТ и УЗИ, МРТ и рентгенографии показана в тех случаях, когда у клинициста возникают подозрения касательно развития осложнений.

Окисление жирных кислот

Основная статья: Окисление жирных кислот

β-Окисление жирных кислот

Основная статья: β-Окисление

Процесс β-окисления высших жирных кислот (ВЖК) складывается из следующих этапов:

активация ВЖК на наружной поверхности мембраны митохондрий при участии АТФ, кофермента А и ионов магния с образованием активной формы ВЖК (ацил — КоА).
транспорт жирных кислот внутрь митохондрий возможен при присоединении активной формы жирной кислоты к карнитину, находящемуся на наружной поверхности внутренней мембраны митохондрий. Образуется ацил-карнитин, обладающий способностью проходить через мембрану. На внутренней поверхности комплекс распадается и карнитин возвращается на наружную поверхность мембраны.
внутримитохондриальное окисление жирных кислот состоит из последовательных ферментативных реакций. В результате одного завершенного цикла окисления происходит отщепление от жирной кислоты одной молекулы ацетил-КоА, то есть укорочение жирнокислотной цепи на два углеродных атома. При этом в результате двух дегидрогеназных реакций восстанавливается ФАД до ФАДН₂ и НАД+ до НАДН₂. Таким образом завершая 1 цикл β—окисления ВЖК, в результате которого ВЖК укоротилось на 2 углеродных звена. При β-окислении выделилось 5АТФ и 12АТФ выделилось при окислении ацетил-КоА в цикле Кребса и сопряженных с ним ферментов дыхательной цепи. Окисление ВЖК будет происходить циклически одинаково, но только до последней стадии — стадии превращения масляной кислоты (бутирил-КоА), которая имеет свои особенности, которые необходимо учитывать при подсчёте суммарного энергетического эффекта окисления ВЖК, когда в результате одного цикла образуется 2 молекулы ацетил-КоА, одна из них проходила β-окисление с выделением 5АТФ, а другая нет.

ω-Окисление жирных кислот

Хотя для жирных кислот наиболее характерно β-окисление, встречаются также два других типа окисления: α-и ω-окисления. Окисление жирных кислот с длинной цепью до 2-оксикислот и затем до жирных кислот с числом атомов углерода на один меньше, чем в исходном субстрате, было показано в микросомах мозга и других тканях, а также в растениях. 2-Оксикислоты с длинной цепью являются компонентами липидов мозга.

Окисление ненасыщенных жирных кислот

Около половины жирных кислот в организме человека ненасыщенные. β-Окисление этих кислот идёт обычным путём до тех пор, пока двойная связь не окажется между третьим и четвёртым атомами углерода. Затем фермент еноил-КоА изомераза перемещает двойную связь из положения 3-4 в положение 2-3 и изменяет цис-конформацию двойной связи на транс-, которая требуется для β-окисления. В этом цикле β-окисления первая реакция дегидрирования не происходит, так как двойная связь в радикале жирной кислоты уже имеется. Далее циклы β-окисления продолжаются, не отличаясь от обычного пути.

Нарушения окисления жирных кислот

Нарушение переноса жирных кислот в митохондрии.

Скорость переноса жирных кислот внутрь митохондрий, а следовательно и скорость процесса β-окисления, зависит от доступности карнитина и скорости работы фермента карнитинацилтрансферазы I.

β-Окисление могут нарушать следующие факторы:

длительный гемодиализ, в ходе которого организм теряет карнитин;
длительная ацидурия, при которой карнитин выводится как основание с органическими кислотами;
лечение больных сахарным диабетом препаратами сульфонилмочевины, ингибирующими карнитинацилтрансферазу I;
низкая активность ферментов, синтезирующих карнитин;
наследственные дефекты карнитинацил-трансферазы I.

Общие сведения о липидах

Термин «липиды» объединяет вещества, обладающие общим физическим свойством — гидрофобностью, то есть нерастворимостью в воде. Однако такое определение в настоящее время является не совсем корректным ввиду того, что некоторые группы (триацилглицерины, фосфолипиды, сфинголипиды и др.) проявляют себя как амфифильные или дифильные соединения, то есть способные растворяться как в полярных веществах (гидрофильность), так и в неполярных (гидрофобность). По структуре липиды настолько разнообразны, что у них отсутствует общий признак химического строения. Липиды разделяют на классы, в которые объединяют молекулы, имеющие сходное химическое строение и общие биологические свойства.

Основную массу липидов в организме составляют жиры — триацилглицеролы, служащие формой депонирования энергии. Жиры располагаются преимущественно в подкожной жировой ткани и выполняют также функции теплоизоляционной и механической защиты.

Фосфолипиды — большой класс липидов, получивший своё название из-за остатка фосфорной кислоты, придающего им свойства амфифильности. Благодаря этому свойству фосфолипиды формируют бислойную структуру мембран, в которую погружены белки. Клетки или отделы клеток, окружённые мембранами, отличаются по составу и набору молекул от окружающей среды, поэтому химические процессы в клетке разделены и ориентированы в пространстве, что необходимо для регуляции метаболизма.

Стероиды, представленные в животном мире холестеролом и его производными, выполняют разнообразные функции. Холестерол — важный компонент мембран и регулятор свойств гидрофобного слоя. Производные холестерола (жёлчные кислоты) необходимы для переваривания жиров. Стероидные гормоны, синтезируемые из холестерола, участвуют в регуляции энергетического, водно-солевого обменов, половых функций. Кроме стероидных гормонов, многие производные липидов выполняют регуляторные функции и действуют, как и гормоны, в очень низких концентрациях. Например, тромбоцитактивирующий фактор — фосфолипид особой структуры — оказывает сильное влияние на агрегацию тромбоцитов в концентрации 10-12 М; эйкозаноиды, производные полиеновых жирных кислот, вырабатываемые почти всеми типами клеток, вызывают разнообразные биологические эффекты в концентрациях не более 10-9 М. Из приведённых примеров следует, что липиды обладают широким спектром биологических функций.

В тканях человека количество разных классов липидов существенно различается. В жировой ткани жиры составляют до 75 % сухого веса. В нервной ткани липидов содержится до 50 % сухого веса, основные из них фосфолипиды и сфингомиелины (30 %), холестерол (10 %), ганглиозиды и цереброзиды (7 %). В печени общее количество липидов в норме не превышает 10—13 %.

Нарушения обмена липидов приводят к развитию многих заболеваний, но среди людей наиболее распространены два из них — ожирение и атеросклероз.

Обмен фосфолипидов

Фосфолипиды выполняют ряд важных биологических функций. Как большинство полярных липидов, они являются амфифильными соединениями, несущими гидрофобные и гидрофильные группы. Некоторые фосфолипиды, например фосфатидилхолин, представляют собой диполярные ионы, обладающие катионной и анионной группами, и являются основными компонентами клеточных мембранных систем. Например, в миелиновом волокне нерва фосфолипиды и цереброзиды составляют
приблизительно 60% сухого веса.

Распределение и обмен

Среди липидов тела фосфолипиды распределены неравномерно. Богатыми источниками фосфолипидов являются липиды тканей различных желез, в особенности печени, а также плазма крови, где они могут составлять до половины всех липидов. Фосфолипиды являются также преобладающими липидами в желтках птичьих яиц и в семенах бобовых растений. Обмен различных фосфолипидов в определенных местах животного организма изучали с использованием различных изотопов, наиболее часто 32Р. Период полупревращения этих липидов колеблется от менее одного дня для фосфатидилхолина печени до более 200 сут для фосфатидилэтаноламина мозга.

Как правильно подготовиться к сдаче анализа?

Для того чтобы получить наиболее точные показатели обмена холестерина на липидограмме, следует соблюдать определенный список действий по подготовке к анализу. При невыполнении нижеперечисленных действий результат может быть ложным, что приведет к неправильному диагностированию и бесполезному назначению лечения.

Соблюдайте следующий список действий, чтобы получить наиболее точные результаты липидограммы:

Анализ сдается натощак. Прием пищи необходимо прекратить не менее чем за двенадцать часов до того, как настанет время сдавать кровь;
Не менее чем за сутки до забора крови рекомендуется прекратить употребление в рацион жирной, сильно соленной, пряной или острой пищи;
Не менее чем за 24 часа отказаться от спиртных напитков;
За полчаса до анализа нужно прекратить употребление сигарет;
За час до анализа избегать физических и эмоциональных напряжений;
Если пациент принимает лекарственные препараты нужно прекратить их употребление не менее чем за 48 часов до забора крови. При непрерывном употреблении препаратов, нужно уведомить лечащего врача об этом, для того чтобы он учел все поправки в результатах анализов, что поспособствует точному диагностированию.

На конечные результаты анализа могут повлиять и другие факторы, которые исказят результат, даже при соблюдении всех вышеперечисленных правил подготовки.

Отклонение в анализе липидограммы дают следующие факторы:

Сильные физические нагрузки накануне;
Травматические состояния;
Определенные диеты;
Патологические состояния печени, или почек с нарушением их функционирования;
Период вынашивания ребенка. В этот срок происходят сильные гормональные перестройки в организме будущей матери;
Употребление отдельных лекарственных средств. К повышающим показатель холестерина относят бета-адреноблокаторы, которые часто назначаются при патологических состояниях сердца и сосудов, а также гормональные средства, мочегонные препараты и транквилизаторы, что влияют на повышение холестерина. Вызвать понижение общего показателя холестерина могут препараты групп андрогенов, эстрогенов, статинов, фибратов и т.д. Повышение показателей общего холестерина, а также ЛПНП и ЛПВП провоцируется кортикостероидными лекарственными средствами. А при употреблении гормональных контрацептивов, повышается холестерин и ЛПНП, но происходит упадок ЛВПВ, что отображается в результатах липидограммы.

Врач должен учитывать влияние любых медикаментозных средств, когда делает расшифровку липидного спектра крови.